Bài 24. CHĂM SÓC QUẢN LÝ CÁC VẤN ĐỀ TIM MẠCH PHỔ BIẾN TẠI PHÒNG KHÁM NGOẠI TRÚ

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Liệt kê chỉ định tầm soát huyết áp cho người trưởng thành.

Liệt kê các tình huống tăng huyết áp cần chuyển chuyên khoa hoặc nhập viện.

Trình bày chiến lược tiếp cận điều trị thiết yếu và tối ưu để đạt mục tiêu huyết áp.

Trình bày cách thức đánh giá khả năng mắc hội chứng mạch vành mạn.

Trình bày các thuốc phòng ngừa biến cố tim mạch.

Trình bày cách lựa chọn thuốc điều trị chống đau thắt ngực.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐỊNH NGHĨA

Tăng huyết áp được định nghĩa dựa trên giá trị huyết áp đo tại phòng khám (lặp lại nhiều lần) từ 140 mmHg trở lên đối với huyết áp tâm thu và/hoặc từ 90 mmHg trở lên đối với huyết áp tâm trương. Điều trị hạ áp dưới mức 140/90 mmHg giúp cải thiện về tiên lượng [1-3].

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Tầm soát tăng huyết áp

Do có tỉ lệ lưu hành cao, không biểu hiện triệu chứng, gây tác hại nếu bị bỏ sót chẩn đoán và việc can thiệp điều trị giúp cải thiện tiên lượng, việc tầm soát tăng huyết áp trong cộng đồng có vai trò quan trọng (Bảng 24.1) [2].

Bảng 24.1. Khuyến cáo về tầm soát tăng huyết áp

STT	Khuyến cáo
1	Tầm soát tăng huyết áp hàng năm cho người từ 40 tuổi trở lên và ở những người có tăng nguy cơ tăng huyết áp (chủng tộc đặc biệt, huyết áp mức bình thường cao, thừa cân/béo phì).
2	Tầm soát mỗi 3 – 5 năm đối với những người từ 18 đến 39 tuổi không có nguy cơ tăng huyết áp và trước đó có trị số huyết áp bình thường.

---

2.2. Chẩn đoán tăng huyết áp

Bảng 24.2. Ngưỡng huyết áp phòng khám trong chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp

	Huyết áp tâm thu (mmHg)		Huyết áp tâm trương (mmHg)
Tối ưu	< 120	và	< 80
Bình thường	120 - 129	và/hoặc	80 - 84
Bình thường - cao	130 - 139	và/hoặc	85 - 89
Độ 1	140 - 159	và/hoặc	90 - 99
Độ 2	160 - 179	và/hoặc	100 - 109
Độ 3	≥ 180	và/hoặc	≥ 110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc	≥ 140	và	< 90
Tăng huyết áp tâm trương đơn độc	< 140	và	≥ 90

Đo huyết áp tại phòng khám vẫn là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp (Bảng 24.2). Việc xác nhận chẩn đoán tăng huyết áp cần dựa trên ít nhất hai đến ba lần khám (cách nhau 1 - 4 tuần), ngoại trừ những tình huống huyết áp tăng ở độ 3 hoặc trên người có nguy cơ tim mạch cao bao gồm có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (trong bài này gọi tắt là Tổn thương cơ quan đích) [2,3].

Bảng 24.3. Ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp đối với huyết áp đo tại phòng khám và đo bên ngoài phòng khám

Phương pháp	Huyết áp tâm thu (mmHg)	và/hoặc	Huyết áp tâm trương (mmHg)
Đo huyết áp tại phòng khám	140		90
Đo huyết áp lưu động 24 giờ
• 24 giờ	130		80
• Ban ngày (lúc thức)	135		85
• Ban đêm (lúc ngủ)	120		70
Đo huyết áp tại nhà	135		85

Đo huyết áp nên thực hiện ở cánh tay trái với thiết bị đo phù hợp. Ở lần khám đầu tiên, cần đo huyết áp ở hai tay. Khi có sự chênh lệch từ 10 mmHg trở lên thì cần đo lặp lại. Nếu có sự chênh lệch trên 15 - 20 mmHg giữa hai tay, cần loại trừ các bệnh lý động mạch [2,3].

Các biện pháp đo huyết áp bên ngoài phòng khám (out-of-office) như đo huyết áp lưu động 24 giờ và đo huyết áp tại nhà đem đến thông tin quan trọng cho chẩn đoán đặc biệt là đối với tình huống tăng huyết áp áo choàng trắng và tăng huyết áp ẩn giấu (Bảng 24.3 và 24.4) [1-3].

Bảng 24.4. Chỉ định thực hiện đo huyết áp lưu động 24 giờ và đo huyết áp tại nhà đối với bác sĩ gia đình

Nghi ngờ tăng huyết áp áo choàng trắng

* Huyết áp đo tại phòng khám ở mức tăng huyết áp độ 1

* Huyết áp đo tại phòng khám tăng cao nhưng không có tổn thương cơ quan đích

Nghi ngờ tăng huyết áp ẩn giấu

* Huyết áp đo tại phòng khám ở mức bình thường - cao

* Huyết áp đo tại phòng khám bình thường ở người có tổn thương cơ quan đích hoặc có nguy cơ tim mạch cao

Ở người đang điều trị thuốc hạ áp

* Xác định tăng huyết áp không kiểm soát hoặc tăng huyết áp kháng trị thực sự

* Đánh giá kiểm soát huyết áp trong ngày (ở người nguy cơ cao)

* Đánh giá triệu chứng gợi ý hạ huyết áp

Huyết áp đo tại phòng khám có giá trị dao động

2.3. Phân tầng nguy cơ tim mạch

Tăng huyết áp thường đi kèm với những yếu tố nguy cơ khác như rối loạn lipid máu, đái tháo đường type 2 khiến cho nguy cơ tim mạch chung gia tăng. Tổn thương cơ quan đích cũng ảnh hưởng đến nguy cơ tim mạch. Việc ước tính nguy cơ tim mạch được khuyến cáo thực hiện ở người bệnh huyết áp do có liên quan đến việc quyết định điều trị (Bảng 24.5) [3].

Bảng 24.5. Phân tầng nguy cơ tim mạch toàn thể

Phân giai đoạn tăng huyết áp	YTNC, TTCQD, bệnh thận mạn	Huyết áp bình thường	Tăng huyết áp độ 1	Tăng huyết áp độ 2	Tăng huyết áp độ 3
Giai đoạn 1	Không có YTNC khác	Nguy cơ thấp	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ cao
	1-2 YTNC	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ trung bình đến cao	Nguy cơ cao
	≥ 3 YTNC	Nguy cơ thấp đến trung bình	Nguy cơ trung bình đến cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao
Giai đoạn 2	TTCQD, BTM giai đoạn 3 hoặc ĐTD	Nguy cơ trung bình đến cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ rất cao
Giai đoạn 3	Bệnh tim mạch hoặc BTM giai đoạn 4 trở lên	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao

THA: Tăng huyết áp, YTNC: Yếu tố nguy cơ, TTCQD: Tổn thương cơ quan đích, BTM: Bệnh thận mạn, ĐTD: đái tháo đường

---

2.4. Tiếp cận chẩn đoán

Tiếp cận chẩn đoán tăng huyết áp cần xác định những nội dung sau: (1) nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát, (2) tổn thương cơ quan đích, (3) các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, đặc biệt là những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và (4) các bệnh đồng mắc. Những thông tin này ảnh hưởng quan trọng đến quyết định điều trị.

Các cận lâm sàng đề nghị thiết yếu bao gồm creatinin, độ lọc cầu thận ước tính, điện giải đồ, đường huyết đói, lipid máu, tổng phân tích nước tiểu và điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Đối với chăm sóc tối ưu, có thể thực hiện thêm các cận lâm sàng khác đặc biệt là hình ảnh học với mục đích tầm soát tổn thương cơ quan đích (Bảng 24.6) [2,3].

Bảng 24.6. Đặc điểm tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp trên các cận lâm sàng thông dụng

Tổn thương cơ quan đích	Độ nhạy thay đổi	Tính lặp lại và tính độc lập với người thực hiện	Thời gian thay đổi	Giá trị tiên lượng khi thay đổi
Phì đại thất trái trên điện tâm đồ	Thấp	Cao	Trung bình (> 6 tháng)	Có
Phì đại thất trái trên siêu âm tim	Trung bình	Cao	Trung bình (> 6 tháng)	Có
eGFR	Trung bình	Cao	Trung bình (> 6 tháng)	Có
Tỉ số albumin/creatinin niệu	Cao	Trung bình	Nhanh (tuần đến tháng)	Có
Độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh	Rất thấp	Thấp	Chậm (> 12 tháng)	Dữ liệu giới hạn
Vận tốc sóng mạch	Cao	Thấp	Nhanh (tuần đến tháng)	Dữ liệu giới hạn
Chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay	Thấp	Trung bình	Chậm (> 12 tháng)	Dữ liệu giới hạn
Mạch máu võng mạc	Cao	Cao	Trung bình (> 6 tháng)	Không có dữ liệu

2.5. Các tình huống cần chuyển chuyên khoa Tim mạch

Hầu hết người bệnh tăng huyết áp đều có thể quản lý tại tuyến y tế cơ sở nhưng một số tình huống cần được đánh giá và điều trị trong bệnh viện trong đó đặc biệt lưu ý đến nghi ngờ nguyên nhân thứ phát (Bảng 24.7 và 24.8) [3].

Bảng 24.7. Tình huống cần chuyển đến chuyên khoa hoặc nhập viện

Nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát

Khởi phát tăng huyết áp độ 2 trở lên ở người trẻ (< 40 tuổi) cần loại trừ tăng huyết áp thứ phát

Người bệnh có tăng huyết áp khởi phát đột ngột hoặc diễn tiến nhanh trong khi huyết áp trước đó ghi nhận bình thường

Tăng huyết áp kháng trị

Cần đánh giá chi tiết tổn thương cơ quan đích vì có thể ảnh hưởng đến quyết định điều trị

Cần đánh giá bởi chuyên gia

Cơn tăng huyết áp

Bảng 24.8. Biểu hiện nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát

Khởi phát tăng huyết áp độ 2 trở lên ở người trẻ (< 40 tuổi) hoặc tăng huyết áp bất kể độ ở trẻ em

Tăng huyết áp đột ngột hoặc trở nên trầm trọng ở người già

Tăng huyết áp kháng trị thực sự

Cơn tăng huyết áp cấp cứu

Tăng huyết áp nặng (độ 3) hoặc ác tính

Tổn thương cơ quan đích nặng nề và/hoặc lan tỏa, nhất là khi không tương hợp với thời gian và mức độ tăng huyết áp

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm gợi ý nguyên nhân nội tiết

Biểu hiện lâm sàng gợi ý ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

Biểu hiện lâm sàng gợi ý bệnh mạch máu thận hoặc loạn sản xơ cơ

Tăng huyết áp nặng (> 160/110 mmHg) trong thai kỳ hoặc mất kiểm soát huyết áp cấp thời ở thai phụ có tăng huyết áp mạn

3. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

3.1. Mục tiêu

Mục tiêu chính của điều trị tăng huyết áp là để phòng ngừa bệnh lý tim mạch và giảm tử vong liên quan đến tăng huyết áp. Mục tiêu điều trị huyết áp cần được cá thể hóa dựa trên tuổi, bệnh đồng mắc, nguy cơ tim mạch và khả năng dung nạp (Sơ đồ 24.1) [3].

---

Lưu đồ:

- HABT cao: (130-139/85-89)

- Thay đổi lối sống

- Điều trị thuốc ở người bệnh nguy cơ cao*, có BTMXV, ĐTĐ, BTM

- Đích điều trị** < 130/80 mmHg

- THIẾT YẾU: Đích kiểm soát HA trong 3-6 tháng

- THA: HATT ≥ 140/100 mmHg và/hoặc HATTR ≥ 90 mmHg (Độ I và Độ II)

- Thay đổi lối sống

- Điều trị thuốc ngay cho tất cả bệnh nhân (IA)

- Đích điều trị THA không có BĐM < 140/80 mmHg hoặc Đích điều trị THA không có BĐM < 130/80 mmHg**

- TỐI ƯU: Đích kiểm soát HA trong 1-3 tháng

>

\*Theo bảng phân tầng của ISH hoặc WHO/ĐNA hay SCORE 2-OP vùng nguy cơ cao x1.1 hay ước tính ASCVD

\\HATT/HATTR phòng khám có bệnh đồng mắc: bệnh tim mạch do xơ vữa, đái tháo đường, bệnh thận mạn, nguy cơ cao: có thể hạ thấp hơn nữa nếu dung nạp được tùy theo cá thể và bệnh đồng mắc

Theo ACC/AHA 2017: đích HATT PK < 130/80 mmHg tương đương với đích HATT 24 giờ < 125 mmHg hay HATN < 130 mmHg

Theo JSH 2019: đích HATT tại nhà < 125 mmHg

Sơ đồ 24.1. Mục tiêu điều trị tăng huyết áp thiết yếu và tối ưu

Mục tiêu huyết áp ở người lớn tuổi điều trị thuốc hạ áp tùy thuộc vào tình trạng của người bệnh với mục tiêu huyết áp tâm thu của người ≥ 70 tuổi là < 140 mmHg và có thể giảm xuống < 130 mmHg nếu có thể dung nạp (Bảng 24.9). Mục tiêu này có thể ít chặt hơn đối với người rất lớn tuổi (> 80 tuổi) và những người suy yếu [3].

Bảng 24.9. Mục tiêu huyết áp theo tuổi và bệnh đồng mắc

Nhóm tuổi (năm)	Mục tiêu huyết áp theo huyết áp phòng khám
	Huyết áp tâm thu
	Tăng huyết áp không có bệnh đồng mắc	Tăng huyết áp có bệnh đồng mắc
18 – 69	120 đến < 140 mmHg	120 đến < 130 mmHg
	Có thể hạ thấp hơn nếu dung nạp
≥ 70	< 140 mmHg, nếu dung nạp được hạ xuống 130 mmHg
	Có thể hạ thấp hơn nếu dung nạp
	Huyết áp tâm trương
Tất cả người bệnh	< 80 mmHg

3.2. Điều trị không dùng thuốc

Điều trị thay đổi lối sống có thể phòng ngừa và làm chậm khởi phát tăng huyết áp cũng như giúp giảm nguy cơ tim mạch nên đây là cột trụ trong dự phòng và điều trị. Các phương diện được khuyến khích thực hiện trong thay đổi lối sống: (1) chế độ ăn lành mạnh, (2) giảm cân, (3) giảm lượng muối ăn, (4) tăng lượng kali trong chế độ ăn, (5) hoạt động thể lực, (6) ngưng thuốc lá, (7) sử dụng rượu bia phù hợp và (8) đối phó stress [2].

3.3. Điều trị dùng thuốc

Điều trị tăng huyết áp được phân chia thành hai chiến lược để phù hợp với các nguồn lực có sẵn bao gồm chăm sóc thiết yếu và chăm sóc tối ưu (Sơ đồ 24.2 và 24.3) [3].

Lưu đồ:

- Huyết áp phòng khám ≥ 130/85 mmHg ở người > 18 tuổi

- Thăm khám toàn diện cho chẩn đoán huyết áp bình thường cao, tăng huyết áp và đánh giá nguy cơ

- THIẾT YẾU

- HABTC + nguy cơ thấp/TB*

- Thay đổi lối sống

- (Sau 3-6 tháng nếu không đạt mục tiêu) → Phối hợp hai thuốc sẵn có từ liều thấp đến liều thông thường**

- HABTC + nguy cơ cao, BTMXV, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc tăng huyết áp ≥ 140/90 mmHg

- Điều trị theo cá thể hóa: thay đổi lối sống và thuốc

- Phối hợp hai thuốc sẵn có từ liều thấp đến liều thông thường**

- Bước tiếp theo:

- Phối hợp ba thuốc sẵn có** (ƯU TIÊN A + C + D (nếu có))

- Nếu TĂNG HUYẾT ÁP KHÓ KIỂM SOÁT (KKS) → Chuyển đến bệnh viện hoặc trung tâm tim mạch hoặc tham khảo chuyên gia tăng huyết áp

>

\*Xem xét đơn trị liệu ở HABTC có nguy cơ thấp – trung bình sau 3 – 6 tháng TĐLS HA không đạt mục tiêu, hoặc người bệnh ≥ 80 tuổi, hội chứng lão hóa.

\\Liều thấp = 1/2 liều thông thường, nếu không kiểm soát, xem xét tăng liều: thấp + thông thường, thông thường + thông thường hoặc phối hợp ba thuốc liều cố định sớm.

- A, B, C, D*

- B: cho ở bất kỳ bước nào nếu có chỉ định, như suy tim, đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, kiểm soát tần số tim hoặc phụ nữ có thai.

- Lợi tiểu thiazid-like ưu tiên hơn lợi tiểu thiazid.

Sơ đồ 24.2. Tiếp cận điều trị thuốc thiết yếu

Có năm nhóm thuốc hạ áp được khuyến cáo sử dụng: ức chế men chuyển (A), chẹn thụ thể angiotensin (A), chẹn beta (B), chẹn kênh calci (C) và lợi tiểu (D) (thiazid và thiazid-like). Khuyến cáo khởi trị hạ áp với phối hợp hai thuốc liều thấp, ưu tiên dùng chế phẩm viên phối hợp liều cố định cho hầu hết người bệnh ngoại trú người trên 80 tuổi, suy yếu hoặc người trẻ nguy cơ thấp có tăng huyết áp độ 1 [3].

---

Lưu đồ: Sơ đồ 24.3. Tiếp cận điều trị thuốc tối ưu

* Huyết áp phòng khám ≥ 140/90 mmHg ở người > 18 tuổi

* Thăm khám toàn diện cho chẩn đoán huyết áp bình thường cao, tăng huyết áp và đánh giá nguy cơ

* TỐI ƯU: Điều trị cá thể hóa - Thay đổi lối sống và thuốc

* Các nhóm đối tượng:

HABTC + Nguy cơ thấp/TB

* HABTC + nguy cơ cao, BTMXV, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc tăng huyết áp ≥ 140/90 mmHg

* Tăng huyết áp có chỉ định điều trị bắt buộc (Bệnh mạch vành A + B hoặc C; Suy tim EF giảm: A# + B + SGLT2 + MRA + D; Đột quỵ: A + D; Bệnh thận mạn: A + C; Đái tháo đường type 2 nguy cơ cao A + C hoặc D; SGLT2i hoặc GLP1 RA)

* Phác đồ:

Bước 1 (1 viên): Viên phối hợp: A + C hoặc D từ liều thấp đến liều thông thường*

* Bước 2 (1 viên): Viên phối hợp A + C + D

Bước 3 (2 viên): Tăng huyết áp kháng trị - Thêm MRA ** - Lợi tiểu khác, chẹn alpha hoặc beta

* Tham khảo chuyên gia về tăng huyết áp

>

Chú thích:

- HA: huyết áp

- HABTC: huyết áp bình thường cao

- BTMXV: bệnh tim mạch xơ vữa

- TDLS: thay đổi lối sống

- *Xem xét đơn trị liệu ở HABTC có nguy cơ thấp - trung bình sau 3-6 tháng TDLS HA không đạt mục tiêu, hoặc người bệnh ≥ 80 tuổi, hội chứng lão hóa.

- **Liều thấp = 1/2 liều thông thường

- * Cẩn trọng khi MLCT < 45 mL/ph/1,73 m²; K > 4,5 mmol/L

- #A: UCmC hoặc CTTA hoặc ARNI; B cho ở bất kỳ bước nào như suy tim, đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, kiểm soát tần số nhịp hoặc phụ nữ có thai. D lợi tiểu thiazide-like ưu tiên hơn lợi tiểu thiazid.

3.4. Theo dõi và tái khám

Việc theo dõi đối với người bệnh tăng huyết áp không chỉ giúp đảm bảo đạt kiểm soát huyết áp mà còn giúp hỗ trợ điều trị thay đổi lối sống, đánh giá tuân thủ dùng thuốc, tác dụng phụ của thuốc, điều chỉnh điều trị và theo dõi thay đổi tổn thương cơ quan đích. Sau khởi trị, người bệnh có thể được theo dõi mỗi tháng cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu. Thời gian tái khám có thể linh động tùy thuộc vào phân độ tăng huyết áp, tổn thương cơ quan đích, bệnh tim mạch hoặc bệnh thận mạn cũng như là các bệnh đồng mắc khác. Sau khi đạt huyết áp mục tiêu, thời gian tái khám vài tháng có thể xem xét [2].

---

Bài 24. Chăm sóc quản lý các vấn đề tim mạch phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Đối với khảo sát cận lâm sàng, chức năng thận và điện giải đồ nên theo dõi thường xuyên. Lipid máu, đường huyết và các thông số chuyển hóa khác có thể thực hiện với thời khoảng tùy thuộc vào chiến lược điều trị và bệnh kèm theo. Việc đánh giá tổn thương cơ quan đích rất quan trọng vì sự tiến triển và thoái triển của tổn thương cơ quan đích có thể ảnh hưởng đến chiến lược quản lý và theo dõi tái khám (Bảng 24.6) [2].

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN

1. ĐỊNH NGHĨA

Hội chứng động mạch vành mạn liên quan đến sự ổn định tương đối của mảng xơ vữa động mạch vành, khi không có sự nứt vỡ đột ngột hoặc sau giai đoạn cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/phẫu thuật. Khi mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng động mạch vành đáng kể (thường là hẹp trên 70% đường kính lòng mạch) thì có thể gây ra triệu chứng, điển hình nhất là đau thắt ngực/khó thở khi gắng sức và giảm khi nghỉ. Do quá trình diễn tiến động của bệnh lý mạch vành và cơ chế sinh lý bệnh không chỉ là tổn thương mạch vành thượng tâm mạc mà có cả cơ chế tổn thương hệ vi tuần hoàn vành, co thắt mạch,... [4].

2. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

Nghi ngờ có bệnh động mạch vành với triệu chứng đau thắt ngực ổn định và/hoặc khó thở.

Mới khởi phát triệu chứng suy tim/giảm chức năng thất trái và nghi ngờ có bệnh lý bệnh động mạch vành.

Tiền sử hội chứng động mạch vành cấp hoặc được tái thông động mạch vành trong vòng 1 năm, có hoặc không có triệu chứng.

Sau hội chứng động mạch vành cấp hoặc được tái thông động mạch vành trên 1 năm.

Đau thắt ngực nghi ngờ do bệnh lý vi mạch hoặc co thắt động mạch vành.

Không triệu chứng, khám sàng lọc phát hiện ra bệnh động mạch vành.

Bác sĩ Y học gia đình có thể gặp 6 tình huống lâm sàng nói trên của hội chứng mạch vành mạn trong đó người bệnh đến khám vì triệu chứng nghi ngờ hoặc tình cờ tầm soát ra bệnh động mạch vành là phổ biến nhất. Những người bệnh từng tái thông mạch vành thường có khuynh hướng được chăm sóc tại chuyên khoa tim mạch nhưng ở một số hoàn cảnh cụ thể, bác sĩ Y học gia đình có thể phụ trách công việc này nhất là sau khi đã có chẩn đoán xác định và điều trị ổn định.

2.1. Chẩn đoán hội chứng mạch vành mạn

##### 2.1.1. Hỏi và khám bệnh

Cơn đau thắt ngực là triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất. Cần lưu ý là một số trường hợp trên người lớn tuổi, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn lại không có cơn đau ngực điển

---

Y HỌC GIA ĐÌNH

hình mà có các triệu chứng khác như khó thở, mệt,... hoặc hoàn toàn không có triệu chứng. Với những bệnh cảnh khác, như suy tim, sau can thiệp hoặc do sàng lọc thì các triệu chứng tương ứng với các bệnh cảnh đó. Cần hỏi tiền sử bản thân và tiền sử gia đình liên quan đến bệnh tim mạch do xơ vữa và các yếu tố nguy cơ tim mạch (có người bị bệnh động mạch vành, đã từng đặt stent động mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu,...) [4,5].

Khám lâm sàng trong hội chứng mạch vành mạn giúp phát hiện các yếu tố nguy cơ gây bệnh, các biến chứng, phân tầng nguy cơ, các bệnh đồng mắc cũng như chẩn đoán phân biệt. Không có dấu hiệu thực tổn nào đặc hiệu trong hội chứng mạch vành mạn. Có thể phát hiện các dấu hiệu để chẩn đoán phân biệt như: tiếng cọ trong viêm màng ngoài tim, các dấu hiệu tràn khí màng phổi, viêm khớp ức sườn,... Việc nhận diện đau ngực do nguyên nhân khác có vai trò rất quan trọng [4,5].

2.1.2. Đánh giá khả năng có hội chứng mạch vành mạn

2.1.2.1. Xác suất tiền nghiệm

Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao gồm ba yếu tố. Nếu chỉ có hai yếu tố hơn thì gọi là cơn đau thắt ngực không điển hình; còn nếu có một hoặc không có yếu tố nào thì không phải là cơn đau thắt ngực (đau ngực không đặc hiệu) [4]. Các yếu tố bao gồm:

Đau thắt ngực sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.

Xuất hiện/tăng lên khi gắng sức hoặc xúc cảm.

Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin nhanh xịt/ngậm dưới lưỡi trong vòng 5 phút.

Tùy theo tính chất của cơn đau ngực, tuổi và giới, có thể đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) có hẹp đáng kể động mạch vành trên người bệnh. Triệu chứng khó thở có thể tương đương với đau ngực ở một số người bệnh. Hiện có một số mô hình được dùng để đánh giá PTP trong đó Bảng 24.10 được Bộ Y tế Việt Nam và Hội Tim mạch Việt Nam khuyến cáo sử dụng [4,6].

Bảng 24.10. Xác suất tiền nghiệm có hẹp đáng kể động mạch vành

Tuổi	Đau thắt ngực điển hình (%)		Đau thắt ngực không điển hình (%)		Không phải đau thắt ngực (%)		Khó thở (%)
	Nam	Nữ	Nam	Nữ	Nam	Nữ	Nam	Nữ
30 – 39	3	5	4	3	1	1	0	3
40 – 49	22	10	10	6	3	2	12	3
50 – 59	32	13	17	6	11	3	20	9
60 – 69	44	16	26	11	22	6	27	14
70+	52	27	34	19	24	10	32	12

PTP > 15%: có khả năng bệnh động mạch vành cao nên cần lựa chọn các thăm dò không xâm lấn.

PTP từ 5 – 15%: có khả năng bệnh động mạch vành mức trung bình, các thăm dò chẩn đoán không xâm lấn có thể cân nhắc sau khi xác định khả năng mắc bệnh động mạch vành.

PTP < 5%: khả năng thấp mắc bệnh động mạch vành nên cần hạn chế các thăm dò không xâm lấn nếu không có lý do khác bắt buộc.

2.1.2.2. Khả năng thực mắc bệnh động mạch vành

Sau khi ước lượng PTP thì đánh giá khả năng thực mắc bệnh động mạch vành như thế nào, có thể tăng lên hoặc giảm đi, từ đó có quyết định thăm dò phù hợp để chẩn đoán bệnh. Triệu chứng lâm sàng kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch, thay đổi điện tâm đồ khi nghỉ, vôi hóa động mạch vành trên chụp cắt lớp vi tính,... giúp bổ sung ước đoán bệnh động mạch vành chính xác hơn PTP đơn thuần [4].

2.1.3. Cận lâm sàng

2.1.3.1. Thăm dò căn bản

Xét nghiệm máu

Xét nghiệm troponin tim (ưu tiên loại có độ nhạy cao) để loại trừ nhồi máu cơ tim cấp.

Tổng phân tích tế bào máu, chú ý hemoglobin.

Xét nghiệm creatinin và độ lọc cầu thận.

Cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-c, LDL-c.

Sàng lọc đái tháo đường với HbA1c, đường huyết đói.

Điện tâm đồ lúc nghỉ

Có tới > 60% có điện tâm đồ bình thường.

Một số người bệnh có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ).

Một số người bệnh khác có ST chênh xuống, đi ngang hoặc đi xuống.

Phát hiện các bất thường khác như phì đại thất trái, block nhánh, rối loạn nhịp,...

Điện tâm đồ trong cơn đau: có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm).

X-quang tim phổi thẳng: đánh giá mức độ giãn các buồng tim, ứ trệ tuần hoàn phổi hoặc để phân biệt với các nguyên nhân khác gây đau ngực.

Siêu âm tim

Siêu âm Doppler tim và 2D qua thành ngực đánh giá cấu trúc và chức năng tim, giúp chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tim khác cũng có thể gây đau ngực (bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn đường ra thất trái, viêm màng ngoài tim,...).

Đánh giá vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim.

---

Phát hiện suy tim, giải thích cho những triệu chứng liên quan đến gắng sức.

2.1.3.2. Thăm dò chuyên biệt

Điện tâm đồ gắng sức

Vai trò của điện tâm đồ gắng sức trong chẩn đoán bệnh động mạch vành bị giảm xuống do độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn so với các phương pháp khác, nhưng đây vẫn là một thăm dò kinh điển và dễ thực hiện trong hoàn cảnh thực tế tại cơ sở và đặc biệt có vai trò giúp đánh giá khả năng dung nạp với gắng sức trên lâm sàng [4].

Hình ảnh học gắng sức

Siêu âm tim gắng sức là biện pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán hội chứng mạch vành mạn dựa trên vùng thiếu máu cơ tim bộc lộ trong lúc người bệnh gắng sức. Biện pháp này được khuyến cáo ưu tiên lựa chọn trong chẩn đoán và theo dõi hội chứng mạch vành mạn. Bên cạnh siêu âm tim, các biện pháp hình ảnh học gắng sức tương tự khác như cộng hưởng từ tim và xạ hình tưới máu cơ tim cũng có giá trị cao trong chẩn đoán [4].

Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành

Đây là biện pháp hình ảnh học chẩn đoán tổn thương động mạch vành được khuyến cáo với mức độ ngày càng tăng. Với độ nhạy và độ đặc hiệu khá cao và tính chất không xâm lấn, chụp cắt lớp vi tính động mạch vành nên xem xét ưu tiên khi các biện pháp không xâm lấn khác không chẩn đoán được hoặc không khả dụng. Không khuyến cáo thực hiện khi có vôi hóa mạch vành lan tỏa, nhịp tim không đều, béo phì, không thể phối hợp nền thở hoặc bất kỳ tình trạng nào ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh [4].

Chụp động mạch vành qua da

Phương pháp thăm dò xâm lấn có vai trò quan trọng giúp chẩn đoán xác định hẹp động mạch vành, mức độ hẹp, vị trí hẹp và dòng chảy trong lòng mạch. Chụp động mạch vành chỉ cho phép đánh giá về hình ảnh chứ không đánh giá chức năng dòng chảy và tưới máu cơ tim [4].

Đây là biện pháp chỉ định ở người bệnh có khả năng cao mắc bệnh động mạch vành, triệu chứng nặng không kiểm soát được với điều trị nội khoa hoặc đau ngực điển hình khi gắng sức mức độ nhẹ và đánh giá lâm sàng cho thấy nguy cơ biến cố cao. Ngoài ra, chụp động mạch vành giúp chẩn đoán xác định khi các biện pháp thăm dò hình ảnh và/hoặc chức năng không xâm lấn khác không thể tiến hành hoặc không cho kết luận.

Trong quá trình chụp động mạch vành, một số kỹ thuật khảo sát chuyên sâu được thực hiện giúp định hướng trong điều trị tái thông.

Siêu âm nội mạch: là kỹ thuật sử dụng nguyên lý siêu âm với đầu dò siêu âm gắn ở đầu ống thông (catheter). Hình ảnh khảo sát là mặt cắt ngang động mạch vành, cho phép xác định chính xác diện tích lòng mạch chỗ hẹp nhất, diện tích lòng mạch tham chiếu, gánh nặng mảng xơ vữa, bản chất của mảng xơ vữa,... để đưa ra quyết định can thiệp đặt stent động mạch vành [4].

Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành (FFR): có tương quan với áp lực tưới máu cơ tim đoạn xa của mạch vành khi giãn tối đa (sử dụng adenosine hoặc papaverin). FFR là tỉ số giữa lưu lượng lúc giãn mạch tối đa qua động mạch bị hẹp với lưu lượng tối đa lý thuyết. FFR cho phép chẩn đoán xem tại chỗ hẹp mạch vành đó có gây giảm tưới máu cơ tim (thiếu máu cơ tim và triệu chứng đau ngực), từ đó có thể quyết định việc tái thông động mạch vành [4].

3. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN

3.1. Mục tiêu

Hai mục tiêu điều trị chính là phòng ngừa biến cố tim mạch (giảm nhồi máu cơ tim và tử vong) và giảm triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim (cải thiện chất lượng cuộc sống) [4].

3.2. Thay đổi lối sống

Thực hiện các hành vi lối sống lành mạnh (bao gồm ngừng hút thuốc, hoạt động thể chất theo khuyến cáo, chế độ ăn uống lành mạnh và duy trì cân nặng hợp lý) làm giảm nguy cơ tử vong và các biến cố tim mạch, đồng thời giúp dự phòng thứ phát các biến cố tim mạch [4].

3.3. Các thuốc điều trị

3.3.1. Các thuốc phòng ngừa biến cố tim mạch

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu

Aspirin vẫn là nền tảng trong điều trị phòng ngừa biến cố huyết khối động mạch. Aspirin 75 – 100 mg/24 giờ được chỉ định: những người bệnh tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tái thông động mạch vành hoặc ở người có bằng chứng hình ảnh rõ ràng của bệnh động mạch vành. Clopidogrel 75 mg/24 giờ trong tình huống nói trên để thay cho aspirin, có thể cân nhắc lựa chọn clopidogrel thay vì dùng aspirin ngay từ đầu [4].

Kháng huyết khối kép: dùng aspirin kết hợp với thuốc chống huyết khối thứ 2 (kháng kết tập tiểu cầu hoặc thuốc chống đông đường uống khác) hoặc clopidogrel kết hợp thuốc chống đông đường uống trong phòng ngừa thứ phát nên cân nhắc ở người bệnh nguy cơ tắc mạch cao và nguy cơ chảy máu cao [4].

Thuốc điều trị hạ lipid máu

Statin được chỉ định cho tất cả người bệnh hội chứng mạch vành mạn với mục tiêu giảm LDL-c ≥ 50% so với mức nền và đích LDL-c < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL). Nếu mục tiêu không đạt với liều tối đa dung nạp của statin, khuyến cáo phối hợp thêm ezetimibe hoặc với thuốc ức chế thụ thể PCSK9 [4].

Thuốc ức chế hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone

Thuốc ức chế men chuyển nên sử dụng ở tất cả người bệnh hội chứng mạch vành mạn khi có tăng huyết áp, đái tháo đường, phân suất tống máu thất trái (EF) ≤ 40%, bệnh thận mạn. Thuốc ức chế men chuyển nên cân nhắc ở người có nguy cơ tim mạch rất cao. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin được khuyến cáo khi không dung nạp với ức chế men chuyển [4].

---

Thuốc ức chế SGLT2 và đồng vận GLP 1

Đối với những người bệnh hội chứng mạch vành mạn có đồng mắc đái tháo đường type 2. Các thuốc ức chế SGLT2 và đồng vận GLP 1 được chứng minh có lợi ích về tim mạch được khuyến cáo sử dụng để giảm biến cố tim mạch [6].

3.3.2. Thuốc điều trị triệu chứng đau thắt ngực

Nitrate

Giãn hệ động mạch vành và hệ tĩnh mạch, giảm triệu chứng đau thắt ngực dựa trên cơ chế giải phóng nitric oxide (NO) và giảm tiền gánh. Các nitrate tác dụng ngắn: nitroglycerin xịt/ngậm dưới lưỡi (liều 0,3 - 0,6 mg mỗi 5 phút, cho đến tối đa 1,2 mg trong 15 phút), tác dụng tức thời dùng trong cơn đau thắt ngực cấp hoặc dự phòng đau thắt ngực sau các hoạt động gắng sức, cảm xúc mạnh hay thời tiết lạnh,... Các nitrate tác dụng dài sẽ mất hiệu quả nếu sử dụng thường xuyên trong thời gian dài mà không có khoảng nghỉ hoặc giảm liều nitrat trong khoảng 10 đến 14 giờ. Lưu ý không được dùng chung với các thuốc ức chế PDE-5 (ví dụ: sildenafil) [4].

Thuốc chẹn beta

Bên cạnh việc giảm đau ngực, điều trị chẹn beta có lợi ích cải thiện sống còn ở người có giảm chức năng thất trái hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim. Các thuốc đã được chứng minh làm giảm nguy cơ tử vong: metoprolol succinat, carvedilol, bisoprolol. Chú ý các chống chỉ định của thuốc: hen phế quản, co thắt phế quản, nhịp tim chậm, co thắt động mạch vành [4].

Thuốc chẹn kênh calci

Gồm hai nhóm dihydropyridin (amlodipin, felodipin, nifedipin) và nondihydropyridin (diltiazem và verapamil). Cả hai nhóm đều có vai trò trong cải thiện cung cấp oxy cơ tim và giảm nhu cầu oxy cơ tim. Tuy nhiên, thuốc chưa được chứng minh làm giảm tử vong và mắc bệnh trên người bệnh hội chứng mạch vành mạn. Thuốc được chỉ định điều trị triệu chứng khi không có suy tim kèm theo với nhịp tim nhanh thì nên sử dụng nhóm nondihydropyridin, nhịp tim bình thường hoặc chậm thì nên dùng nhóm dihydropyridin [4].

Ivabradin

Ivabradine ức chế chuyên biệt kênh If ở nút xoang, từ đó làm giảm tần số tim và kiểm soát triệu chứng đau thắt ngực. Thuốc có thể sử dụng kết hợp hoặc thay thế thuốc chẹn beta khi không dung nạp với thuốc chẹn beta [4].

Trimetazidin

Thuốc ức chế quá trình beta oxy hóa các acid béo bằng cách ức chế enzym 3-ketoacyl-CoA thiolase chuỗi dài ở tế bào thiếu máu cục bộ. Năng lượng thu được trong quá trình oxy hóa glucose cần tiêu thụ oxy ít hơn so với quá trình beta oxy hóa. Việc thúc đẩy oxy hóa glucose sẽ giúp tối ưu các quá trình năng lượng tế bào, do đó duy trì được chuyển hóa năng lượng thích hợp trong thời gian thiếu máu [4].

Nicorandil

Là một dẫn xuất nitrat của niacinamide được sử dụng để phòng ngừa và điều trị đau thắt ngực lâu dài, có thể kết hợp với thuốc chẹn beta [4].

Ranolazin

Thuốc ức chế dòng natri chậm tế bào cơ tim (INa), từ đó tái cân bằng điện giải tế bào cơ tim vốn không được cân bằng khi có thiếu máu cục bộ. Do vậy, thuốc làm giảm triệu chứng đau thắt ngực. Chú ý không dùng thuốc ở những người bệnh có hội chứng QT kéo dài [4].

Chiến lược tiếp cận điều trị thuốc chống đau thắt ngực

Chiến lược tiếp cận điều trị thuốc chống đau thắt ngực nên được xem xét cá thể hóa và tùy thuộc đặc điểm cá thể người bệnh và các bệnh đồng mắc.

Hiện nay, việc điều trị có thể bắt đầu bằng sử dụng một thuốc hoặc kết hợp hơn một thuốc ngay từ đầu. Việc lựa chọn thuốc kết hợp tùy thuộc mức độ đau ngực và tình trạng người bệnh. Ưu tiên lựa chọn phối hợp một thuốc có tác động huyết động/nhịp tim với một thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào cơ tim.

Để điều trị cắt cơn đau thắt ngực nhanh: nitroglycerin dạng ngậm hoặc xịt dưới lưỡi được chỉ định sử dụng.

Trong điều kiện tiêu chuẩn, với người bệnh không có các bệnh lý đặc biệt đi kèm hoặc không có chống chỉ định, các thuốc như chẹn beta và/hoặc chẹn kênh calci nên được ưu tiên lựa chọn.

Khi người bệnh có những tình trạng đặc biệt hoặc các bệnh đi kèm, cần lựa chọn thuốc phù hợp nhất.

Bảng 24.11. Tiếp cận điều trị thuốc chống đau thắt ngực

Đặc điểm	Tần số tim ≥ 80 lần/phút	Rung nhĩ	Suy tim	Rối loạn chức năng thất trái	Huyết áp thấp	Tăng huyết áp	Tần số tim chậm < 50 lần/phút
Ưu tiên chỉ định	BB - VER - DILT - IVAB	BB - VER - DILT	BB - IVAB	BB		BB - DHP - VER - DILT - NITR - NIC	DHP - NITR
Có thể chỉ định					BB	TRIM - RAN - IVAB	NIC - TRIM - RAN
Có thể phối hợp	TRIM - RAN	TRIM - RAN	TRIM - NITR - RAN	TRIM - IVAB - RAN - NITR		TRIM - RAN - IVAB

---

Đặc điểm	Tần số tim ≥ 80 lần/phút	Rung nhĩ	Suy tim	Rối loạn chức năng thất trái	Huyết áp thấp	Tăng huyết áp	Tần số tim chậm < 50 lần/phút
Chống chỉ định/thận trọng	DHP – NITR – NIC	DHP – NITR – NIC – IVAB	DHP – VER – DILT – NIC	DHP – VER – DILT – NIC	BB – VER – DILT – DHP – NITR – NIC		BB – VER – DILT – IVAB

BB: chẹn beta; DHP: chẹn kênh calci nhóm dihydropyridin; DILT: diltiazem; IVAB: ivabradine; NIC: nicorandil; NITR: nitrate; Non Sel-BB: chẹn beta không chọn lọc; RAN: ranolazin; Sel-BB: chẹn beta chọn lọc β1; TRIM: trimetazidine; VER: verapamil

Chiến lược điều trị tái thông động mạch vành

Điều trị nội khoa tối ưu là chìa khóa giúp giảm triệu chứng, làm ngừng sự tiến triển bệnh lý xơ vữa và phòng ngừa biến cố tắc mạch do xơ vữa. Nếu như các khuyến cáo trước đây đưa ra chỉ định tái thông động mạch vành (đặt stent, mổ bắc cầu chủ vành) như một lựa chọn hàng hai sau khi đã điều trị nội khoa tối ưu mà người bệnh vẫn còn triệu chứng và/hoặc với mục đích cải thiện tiên lượng thì khuyến cáo hiện nay đã mở rộng chỉ định tái thông dựa trên các thăm dò chức năng xâm lấn (FFR) [4].

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN Ở TUYẾN CƠ SỞ

Tiếp cận chẩn đoán và điều trị hội chứng mạch vành mạn được thực hiện tuần tự theo 6 bước trong Sơ đồ 24.4. Trong đó, bước 1 cho đến bước 4 liên quan đến chẩn đoán có thể thực hiện ở tuyến cơ sở với những nguồn lực có sẵn [4].

Đối với bác sĩ Y học gia đình, việc nhận diện tình trạng hội chứng mạch vành cấp để có thể chuyển cấp cứu kịp thời đóng vai trò rất quan trọng. Bệnh cảnh lâm sàng cấp tính với đau ngực không còn tính chất ổn định (cường độ tăng, thời gian kéo dài, giảm ngưỡng gắng sức hoặc đau ngực khi nghỉ) cần được cảnh giác. Đối với bước 2, bác sĩ Y học gia đình có thể gặp trường hợp người bệnh lớn tuổi hoặc kỳ vọng sống ngắn hoặc tình trạng không phù hợp với điều trị tái tưới máu mạch vành. Việc tiếp cận chẩn đoán vừa đủ, hạn chế các biện pháp xâm lấn và bắt đầu điều trị nội khoa là phù hợp. Bước 3 giúp đánh giá ban đầu với những cận lâm sàng có sẵn tại tuyến cơ sở, đặc biệt là phát hiện ra sớm suy tim để chuyển chuyên khoa tim mạch. Ở bước 4, việc đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) và khả năng mắc bệnh động mạch vành có thể giúp sàng lọc những người không cần khảo sát thêm về bệnh động mạch vành cũng như tìm ra những người bệnh cần chuyển chuyên khoa tim mạch để được thực hiện chẩn đoán chuyên sâu hơn.

Mặc dù bước 5 thường dành cho bác sĩ chuyên khoa Tim mạch để lựa chọn các biện pháp chẩn đoán phù hợp nhưng khảo sát chụp cắt lớp vi tính động mạch vành có thể được chỉ định từ bác sĩ Y học gia đình với mục đích loại trừ chẩn đoán ở nhóm có khả năng mắc bệnh động mạch vành thấp. Tương tự, đối với những người bệnh có chẩn đoán rõ ràng và điều trị ổn định từ phía chuyên khoa tim mạch, bác sĩ Y học gia đình có thể tiếp tục kiểm soát triệu chứng đau thắt ngực cũng như tối ưu hóa các yếu tố nguy cơ tim mạch một cách liên tục và toàn diện.

Lưu đồ: Sơ đồ 24.4. Tiếp cận và chẩn đoán điều trị hội chứng mạch vành mạn

- Bước 1: Đánh giá triệu chứng và thăm khám lâm sàng

- Đau ngực không ổn định? → Xử trí theo phác đồ

- Bước 2: Đánh giá các bệnh lý phối hợp và chất lượng cuộc sống

- Không có chỉ định tái tưới máu → Điều trị nội khoa

- Bước 3: ĐTĐ khi nghỉ, xét nghiệm máu, X-quang ngực, siêu âm tim

- LVEF < 50% → Đánh giá bệnh động mạch vành ở bệnh nhân suy tim

- Bước 4: Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP) và khả năng mắc bệnh ĐMV

- Nguyên nhân đau ngực không do bệnh ĐMV → Tìm nguyên nhân và điều trị

- Bước 5: Làm xét nghiệm chẩn đoán

- Khả năng mắc bệnh ĐMV: Rất thấp -------------------> Rất cao

- Lựa chọn xét nghiệm chẩn đoán dựa trên khả năng mắc bệnh ĐMV, kinh nghiệm của cơ sở y tế và cơ sở vật chất:

- Thăm dò không có chỉ định: Chụp ĐMV, CLVT

- Thăm dò tình trạng thiếu máu cơ tim (ưu tiên chẩn đoán hình ảnh)

- Chụp ĐMV qua da (kèm iwFR/FFR)

- Bước 6: Điều trị theo triệu chứng và nguy cơ xảy ra biến cố

QUẢN LÝ CƠN TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN CẤP Ở NGƯỜI LỚN TẠI TUYẾN CƠ SỞ

1. TỔNG QUAN

Cơn tăng huyết áp (THA) khẩn cấp được xác định khi huyết áp (HA) của người bệnh tăng rất cao (HA tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 120 mmHg) và không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của tổn thương cơ quan đích cấp tính đang diễn tiến. Đau đầu nhẹ là triệu chứng thường gặp nhất và không có các biểu hiện nặng khác như đau ngực, khó thở, thay đổi ý thức.

Cơn THA khẩn cấp thường gặp ở người bệnh không tuân thủ điều trị thuốc hoặc không tuân thủ chế độ ăn ít natri. Nhóm người bệnh này cần được đánh giá kỹ lưỡng và quản lý cẩn thận để ngăn ngừa sự diễn tiến thành cơn THA cấp cứu và các biến chứng liên quan.

---

2. CHIẾN LƯỢC TIẾP CẬN

Bước đầu tiên là loại trừ tổn thương cơ quan đích cấp tính. Cần lưu ý không riêng các trường hợp có cơn THA, người bệnh có HA < 180/120 mmHg nhưng có tăng đột ngột, cấp tính huyết áp so với giá trị nền, cũng cần được hỏi bệnh và thăm khám các dấu hiệu và triệu chứng sau [9]:

Bệnh sử và tiền căn

Chấn thương đầu cấp tính

Các triệu chứng thần kinh toàn thể hoặc khu trú

Xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị mới, tiến triển

Buồn nôn và nôn

Cảm giác khó chịu hoặc đau ngực

Đau lưng cấp, nghiêm trọng

Khó thở

Mang thai, vì có nguy cơ diễn tiến tiền sản giật hoặc phát triển sản giật

Sử dụng thuốc như chất ức chế monoamine oxidase hoặc ngưng sử dụng gần đây các thuốc hạ huyết áp.

Khám lâm sàng

Khám tổng quát: lưu ý tri giác, sinh hiệu

Khám thần kinh: đánh giá tình trạng ý thức, phản xạ và sự phối hợp vận động

Khám mắt: soi đáy mắt để phát hiện xuất huyết võng mạc hoặc phù gai thị

Khám tim mạch: nghe tim và phổi, khám tĩnh mạch cổ, các dấu hiệu của suy tim hoặc nhồi máu cơ tim

Khám bụng: để phát hiện âm thổi, báng bụng, gan to hoặc các dấu hiệu của tổn thương thận.

3. NGUYÊN TẮC QUẢN LÝ

Mục tiêu ngắn hạn: mục tiêu ngắn hạn của việc điều trị cơn tăng huyết áp khẩn cấp là giảm huyết áp xuống mức ≤ 160/≤ 100 mmHg. Đây là ngưỡng an toàn giúp giảm nguy cơ tổn thương cơ quan đích. Tuy nhiên, cần lưu ý áp lực động mạch trung bình không nên giảm hơn 25 – 30% trong vài giờ đầu tiên để tránh các biến chứng của tình trạng huyết áp giảm đột ngột [8,10]. Chưa có đồng thuận hoặc bằng chứng rõ ràng về mục tiêu cụ thể, một số chuyên gia cho rằng huyết áp trong vài giờ đầu tiên có thể cần trên 160/100 mmHg ở người bệnh có trị số huyết áp rất cao.

Việc quản lý và theo dõi cơn tăng huyết áp khẩn cấp là một quá trình liên tục và cần sự phối hợp chặt chẽ giữa người bệnh và nhân viên y tế. Nhìn chung, người bệnh có cơn tăng huyết áp khẩn cấp có thể được theo dõi tại phòng khám ngoại trú, tuyến y tế cơ sở [7]. Trong trường hợp nghi ngờ và cần loại trừ tổn thương cơ quan đích tính thông qua xét nghiệm mà không sẵn có tại tuyến cơ sở, cần xử trí ban đầu phù hợp và chuyển người bệnh lên tuyến cao hơn. Ngoài ra, người bệnh với nguy cơ cao bị biến cố tim mạch cấp tính như đái tháo đường lâu năm, bệnh vành mạnh, tiền căn đột quỵ, ... nên được xem xét nhập viện.

Một cách lý tưởng, người bệnh nên được theo dõi sát trong vài giờ để đảm bảo huyết áp đã ổn định hoặc có xu hướng cải thiện, không xuất hiện triệu chứng bất thường và được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa hoặc tuyến y tế cao hơn khi có chỉ định, như [6]:

Nghi ngờ có tăng huyết áp thứ phát

Trẻ tuổi (< 40 tuổi) với tăng huyết áp độ 2 hoặc 3 cần loại trừ tăng huyết áp thứ phát

Khởi phát đột ngột hoặc gia tăng mức độ tăng huyết áp khi huyết áp trước đó bình thường

Có tăng huyết áp kháng trị

Cần đánh giá chi tiết hơn về tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp, có thể ảnh hưởng đến quyết định điều trị

Cần sự đánh giá chuyên sâu hơn từ bác sĩ chuyên khoa theo yêu cầu của bác sĩ giới thiệu.

Trường hợp sau khi được xử trí ban đầu và có thể về nhà, người bệnh cần được hướng dẫn cách theo dõi chặt chẽ những ngày tiếp theo để phát hiện các triệu chứng liên quan đến tăng hoặc hạ huyết áp, cũng như điều chỉnh thuốc để đạt mục tiêu ban đầu là ≤ 160/100 mmHg. Chẳng hạn như, người bệnh nên được hướng dẫn cách tự theo dõi huyết áp tại nhà, bao gồm việc sử dụng máy đo huyết áp, ghi chép kết quả đo được và nhận biết các dấu hiệu cảnh báo cần phải liên hệ với bác sĩ ngay lập tức. Tự theo dõi huyết áp giúp người bệnh có thể kiểm soát tình trạng của mình tốt hơn và phát hiện sớm các vấn đề có thể xảy ra (đọc thêm bài Quản lý cơn tăng huyết áp khẩn cấp ở người lớn tại tuyến cơ sở).

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Chú B, 45 tuổi, đến phòng khám bác sĩ gia đình để khám sức khỏe tổng quát. Chú B cho biết có cảm giác lo lắng nên hơi hồi hộp. Huyết áp đo tại phòng khám là 146/94 mmHg. Bác sĩ khám tim ghi nhận tần số tim 108 lần/phút ngoài ra không ghi nhận bất thường khác. Hướng xử trí tiếp theo nào sau đây nên được thực hiện?

A. Chuyển chuyên khoa tim mạch

B. Khởi trị thuốc hạ áp

C. Tái khám đánh giá huyết áp sau 1 tuần

D. Xét nghiệm chức năng tuyến giáp

---

Chị C, 32 tuổi, nhập viện vì nhức đầu. Chị C cho biết cách nhập viện 4 giờ, chị cảm thấy nhức đầu nhiều, vã mồ hôi và tim đập nhanh. Chị tự đo huyết áp ghi nhận kết quả 180 mmHg. Chị uống nước chanh ấm, uống paracetamol và nằm nghỉ. Tình trạng nhức đầu cải thiện nhưng chị cảm thấy mệt nhiều nên đến phòng khám bác sĩ gia đình. Khoảng 3 - 4 tháng chị lại có cơn tương tự. Sinh hiệu đo tại phòng khám: mạch 92 lần/phút, huyết áp 100/60 mmHg. Bác sĩ khám không ghi nhận bất thường. Xử trí tiếp theo nào sau đây là phù hợp?

A. Chuyển chuyên khoa tim mạch

B. Chỉ định đo huyết áp lưu động 24 giờ

C. Chuyển khám tâm thần kinh

D. Khởi trị chẹn beta

Cô H, 72 tuổi, đến phòng khám bác sĩ gia đình để tái khám tăng huyết áp. Cô được chẩn đoán tăng huyết áp 10 năm nay và uống thuốc, theo dõi thường xuyên. Lần này cô mong muốn được tầm soát biến chứng lên thận của tăng huyết áp. Cận lâm sàng nào sau đây nên thực hiện?

A. Tỉ số albumin/creatinin niệu

B. Tổng phân tích nước tiểu đánh giá tiểu máu, tiểu đạm

C. Siêu âm bụng đo kích thước thận

D. Urea máu

Bác T, 68 tuổi, đến phòng khám bác sĩ gia đình vì đau thắt ngực. Bác có tiền sử tăng huyết áp 3 năm nay và gần đây là hội chứng mạch vành mạn. Bác dùng thuốc amlodipin 5 mg/ngày vào buổi sáng nhưng không tái khám và theo dõi. Cách đây 1 tuần, bác tình cờ kiểm tra huyết áp và phát hiện huyết áp 150 – 160 mmHg. Cơn đau thắt ngực xảy ra khi bác leo 1 tầng cầu thang. Sinh hiệu đo tại phòng khám: mạch 87 lần/phút, huyết áp 177/93 mmHg. Lựa chọn điều trị thuốc nào sau đây ưu tiên thực hiện?

A. Trimetazidin

B. Bisoprolol

C. Ivabradin

D. Tăng liều amlodipin lên 10 mg

Anh Y, 32 tuổi, đến phòng khám bác sĩ gia đình vì đau nhói ngực trái. Anh cho biết vài tuần nay có đau nhói ngực trái không lan, cơn không liên quan gắng sức, kéo dài khoảng vài phút rồi tự hết. Anh có lối sống lành mạnh với tập thể dục thường xuyên và không thuốc lá, rượu bia. Sinh hiệu đo tại phòng khám: mạch 55 lần/phút, huyết áp 125/72 mmHg. Bác sĩ khám không phát hiện dấu hiệu bất thường. Hướng xử trí nào sau đây là phù hợp?

A. Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành

B. Siêu âm tim gắng sức

C. Chụp mạch vành qua da

D. Không cần khảo sát thêm về mạch vành

ĐÁP ÁN: 1.C 2.A 3.A 4.B 5.D

TÀI LIỆU THAM KHẢO

McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178.

Mancia G, Kreutz R, Brunström M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071. doi: 10.1097/HJH.0000000000003480.

Van Minh H, Van Huy T, Long DPP, et al. Highlights of the 2022 Vietnamese Society of Hypertension guidelines for the diagnosis and treatment of arterial hypertension: The collaboration of the Vietnamese Society of Hypertension (VSH) task force with the contribution of the Vietnam National Heart Association (VNHA): The collaboration of the Vietnamese Society of Hypertension (VSH) task force with the contribution of the Vietnam National Heart Association (VNHA). J Clin Hypertens (Greenwich). 2022 Sep;24(9):1121-1138. doi: 10.1111/jch.14580.

Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hội chứng động mạch vành mạn (Ban hành kèm theo Quyết định số 2248/QĐ-BYT ngày 19 tháng 5 năm 2023).

Peter PT, Christopher PC. Comprehensive Cardiovascular Medicine in the Primary Care Setting. 2019. 2nd edition. Humana Press.

Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al Senior R, Ten Berg JM, Van Belle E, Van Craenenbroeck EM, Vidal-Perez R, Winther S; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024 Sep 29;45(36):3415-3537. doi: 10.1093/eurheartj/ehae177.

Joseph Varon (2024) Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies) in adults, Uptodate, https://www.uptodate.com/contents/management-of-severe-asymptomatic-hypertension-hypertensive-urgencies-in-adults

W. Johnson, M. L. Nguyen, R. Patel "Hypertension crisis in the emergency department". Cardiol Clin, 2012, 30 (4), 533-43.

A. J. Peixoto, "Acute Severe Hypertension". N Engl J Med, 2019, 381 (19), 1843-1852.

K. R. Zeller, L. Von Kuhnert, C. Matthews "Rapid reduction of severe asymptomatic hypertension. A prospective, controlled trial". Arch Intern Med, 1989, 149 (10), 2186-9.

---

Bài 25. CHĂM SÓC QUẢN LÝ CÁC VẤN ĐỀ HÔ HẤP PHỔ BIẾN TẠI PHÒNG KHÁM NGOẠI TRÚ

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Hiểu về sinh lý bệnh của hen, COPD và các yếu tố nguy cơ chính, đặc biệt là hút thuốc.

Nắm vững cách chẩn đoán hen, COPD dựa trên triệu chứng lâm sàng và kết quả đo chức năng hô hấp (spirometry).

Xác định các chiến lược quản lý và điều trị phù hợp cho hen và COPD.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

Trong các vấn đề hô hấp thường gặp, hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là hai bệnh lý phổ biến, gây ra gánh nặng lớn về y tế và kinh tế trên toàn thế giới. Cả hai bệnh này đều có những đặc điểm chung liên quan đến rối loạn hô hấp mạn tính, ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và là nguyên nhân hàng đầu của các đợt cấp, nhập viện và tử vong. Việc chẩn đoán sớm, điều trị hợp lý và quản lý tốt hai bệnh này sẽ đóng vai trò quan trọng trong việc cải thiện chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

1. HEN

1.1. Sinh bệnh học

Hen là một bệnh hô hấp mạn tính thường gặp, ảnh hưởng từ 1 – 29% dân số toàn cầu [1,2]. Bệnh được đặc trưng bởi các triệu chứng thay đổi như khò khè, khó thở, tức ngực hoặc ho, kèm theo sự giới hạn luồng khí thở ra. Những triệu chứng thay đổi theo thời gian và mức độ, thường bị kích hoạt bởi các yếu tố như gắng sức, tiếp xúc với dị nguyên hoặc chất kích thích, thay đổi thời tiết hoặc nhiễm trùng đường hô hấp do virus [3].

Hen được đặc trưng bởi sự viêm đường hô hấp mạn tính, phản ứng quá mức của phế quản và sự tắc nghẽn luồng khí có thể phục hồi bằng thuốc giãn phế quản. Tình trạng viêm này gây hẹp đường thở và tăng sản xuất dịch nhầy. Hen có thể do nguyên nhân nội sinh (không dị ứng) hoặc ngoại sinh (dị ứng). Đa số các trường hợp là ngoại sinh, các triệu chứng xuất hiện do bệnh nhân sản xuất kháng thể IgE để phản ứng với các dị nguyên từ môi trường như phấn hoa, bụi nhà, nấm mốc, động vật, nhiễm trùng, không khí lạnh, khói, thuốc và tập thể dục. Loại hen này có liên quan đến cơ địa dị ứng và chàm, thường gặp ở trẻ nhỏ [4].

1.2. Chẩn đoán

Chẩn đoán hen dựa trên bệnh sử các triệu chứng điển hình và bằng chứng về giới hạn luồng khí thở ra có tính thay đổi theo thời gian hoặc sau test giãn phế quản. Đôi khi cần tiến hành nhiều xét nghiệm để xác định chính xác hen hoặc loại trừ các nguyên nhân khác gây triệu chứng hô hấp.

1.2.1. Bệnh sử có khò khè, khó thở, tức ngực và/hoặc ho và

Các triệu chứng xuất hiện biến thiên theo thời gian và mức độ

Các triệu chứng thường trở nên nặng hơn vào ban đêm hoặc khi thức dậy

Triệu chứng thường khởi phát do gắng sức, cười, dị nguyên, không khí lạnh

Triệu chứng thường xuất hiện hoặc nặng hơn khi nhiễm virus.

1.2.2. Bằng chứng giới hạn luồng khí thở ra biến đổi

Ít nhất một lần trong quá trình chẩn đoán có FEV1 thấp, ghi nhận tỉ lệ FEV1/FVC thấp hơn giá trị bình thường thấp. Tỉ lệ FEV1/FVC bình thường lớn hơn 0,75 – 0,80 đối với người lớn và hơn 0,85 đối với trẻ em.

Đáp ứng với thuốc giãn phế quản (hồi phục phế quản) đối với hô hấp kế hoặc lưu lượng đỉnh thở ra (PEF):

+ Người lớn: FEV1 hoặc FVC tăng ≥ 12% và ≥ 200 mL so với giá trị ban đầu sau khi hít thuốc giãn phế quản, với mức độ tin cậy cao hơn nếu tăng ≥ 15% và ≥ 400 mL; hoặc tăng PEF ≥ 20% nếu không có hô hấp kế

+ Trẻ em: FEV1 tăng ≥ 12% (hoặc PEF ≥ 15%) giá trị dự đoán.

Đo sự thay đổi 10 – 15 phút sau khi dùng 200 – 400 mcg salbutamol (albuterol) hoặc chất tương đương, so với kết quả trước khi dùng thuốc giãn phế quản. Xét nghiệm dương tính có khả năng cao hơn nếu bệnh nhân ngưng sử dụng thuốc SABA trước ≥ 24 giờ hoặc thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài 24 – 48 giờ.

Biến thiên giá trị PEF trong ngày trong 2 tuần:

+ Người lớn: trung bình hằng ngày PEF biến thiên > 10%

+ Trẻ em: trung bình hằng ngày PEF biến thiên > 13%

Cải thiện chức năng hô hấp sau 4 tuần điều trị:

+ Người lớn: FEV1 hoặc FVC tăng ≥ 12% và ≥ 200 mL so với giá trị ban đầu sau 4 tuần điều trị thuốc có ICS (hoặc tăng PEF ≥ 20%).

+ Trẻ em: FEV1 tăng ≥ 12% (hoặc PEF ≥ 15%) giá trị dự đoán.

Mức độ biến đổi của chức năng hô hấp càng lớn qua nhiều lần đo thì chẩn đoán hen phế quản càng được củng cố

Nên lặp lại các thăm dò trong thời điểm bệnh nhân có triệu chứng, buổi sáng sớm hoặc sau khi dùng thuốc giãn phế quản

---

Trong các đợt cấp nặng hoặc nhiễm virus, hồi phục phế quản có thể không rõ ràng. Nếu không thấy hồi phục phế quản sau lần đo đầu tiên, các bước tiếp theo phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và sự sẵn có của các phương pháp thăm dò khác.

Có thể tiến hành thêm các thăm dò khác, bao gồm thử nghiệm gây co thắt phế quản để hỗ trợ chẩn đoán.

1.2.3. Chẩn đoán phân biệt

Từ 6 – 11 tuổi: hội chứng ho đường hô hấp trên mạn tính, dị vật hít phải, giãn phế quản, loạn sản lông chuyển nguyên phát, bệnh tim bẩm sinh, loạn sản phổi phế quản, xơ nang.

Từ 12 – 39 tuổi: hội chứng ho đường hô hấp trên mạn tính, dị vật hít phải, tắc nghẽn thanh quản do kích thích, thở quá mức, rối loạn hô hấp, bệnh tim bẩm sinh, giãn phế quản, xơ nang, thiếu hụt alpha 1-trypsin

$\ge$ 40 tuổi: tắc nghẽn thanh quản do kích thích, thở quá mức, rối loạn hô hấp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), giãn phế quản, suy tim, ho do thuốc, bệnh nhu mô phổi, thuyên tắc phổi, tắc nghẽn đường thở trung tâm

Tất cả lứa tuổi: lao, ho gà.

1.3. Đánh giá hen

1.3.1. Đánh giá độ nặng của hen

Mức độ nặng của hen được đánh giá dựa trên mức điều trị cần thiết để kiểm soát triệu chứng:

Hen nhẹ: kiểm soát tốt với điều trị bậc 1 hoặc 2, dùng thuốc kiểm soát khi có triệu chứng hoặc ICS liều thấp, kháng thụ thể leukotriene (LTRA) hoặc chromone

Hen trung bình: kiểm soát tốt với điều trị bậc 3, thường là ICS/LABA liều thấp

Hen nặng: cần điều trị ở bậc 4 hoặc 5 để duy trì kiểm soát hoặc không kiểm soát được dù đã điều trị ở mức này.

1.3.2. Đánh giá kiểm soát hen

Đánh giá mức độ kiểm soát triệu chứng trong 4 tuần gần đây bằng bảng đánh giá kiểm soát theo GINA (Bảng 25.1) hoặc một số bộ câu hỏi như ACT (Asthma Control Test) hay ACQ (Asthma Control Questionnaire).

Xác định các yếu tố nguy cơ khác cho các đợt cấp, hạn chế luồng khí thở ra hoặc tác dụng phụ

Đo chức năng hô hấp lúc chẩn đoán/bắt đầu điều trị, sau 3 – 6 tháng điều trị có chứa ICS, sau đó định kỳ, ít nhất 1 – 2 năm một lần, thường xuyên hơn ở bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc hen nặng.

1.3.3. Đánh giá vấn đề điều trị

Ghi nhận bước điều trị hiện tại của bệnh nhân

Kiểm tra kỹ thuật sử dụng bình hít, đánh giá việc tuân thủ điều trị và tác dụng phụ

Đảm bảo bệnh nhân có kế hoạch quản lý hen bằng văn bản

Hỏi về thái độ và mục tiêu của bệnh nhân đối với bệnh hen và việc sử dụng thuốc.

1.3.4. Đánh giá các bệnh kèm theo

Viêm mũi, viêm xoang, trào ngược dạ dày thực quản, béo phì, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, trầm cảm và lo âu có thể làm nặng thêm triệu chứng và giảm chất lượng cuộc sống, đôi khi làm giảm khả năng kiểm soát hen.

Bảng 25.1. Đánh giá mức độ kiểm soát và các yếu tố nguy cơ tương lai

A. Mức độ kiểm soát hen
Bốn tuần qua, bệnh nhân có/không:	Kiểm soát hoàn toàn	Kiểm soát một phần	Không kiểm soát
	Không có	Có 1 – 2	Có 3 – 4
• Triệu chứng ban ngày > 2 lần/tuần?
• Bất kỳ đêm nào thức giấc do hen?
• Cần thuốc giảm triệu chứng > 2 lần/tuần?
• Giới hạn bất kỳ hoạt động nào do hen?

B. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến kết cục hen xấu
• Đánh giá các yếu tố nguy cơ lúc chẩn đoán và định kỳ, đặc biệt với các bệnh nhân thường có đợt cấp.
• Đo FEV1 lúc bắt đầu điều trị, sau 3 – 6 tháng điều trị kiểm soát để ghi lại chức năng hô hấp tốt nhất, sau đó định kỳ để liên tục đánh giá nguy cơ.
a. Các yếu tố nguy cơ của xuất hiện cơn hen cấp
• Có triệu chứng hen không được kiểm soát là yếu tố nguy cơ quan trọng xuất hiện đợt cấp
• Thuốc: ICS không được chỉ định; kém tuân thủ ICS; kỹ thuật hít không đúng; sử dụng SABA nhiều
• Bệnh đồng mắc
• Phơi nhiễm: khói thuốc; tiếp xúc với dị nguyên; ô nhiễm không khí
• Có các vấn đề nghiêm trọng về tâm lý hay đời sống – kinh tế
• Chức năng phổi: FEV1 thấp, đặc biệt nếu < 60% dự đoán; biến đổi nhiều
• Xét nghiệm khác: tăng bạch cầu ái toan trong đờm/máu, tăng FENO
• Đã được đặt nội khí quản hoặc nhập khoa điều trị tích cực do hen
• Có một hoặc nhiều đợt cấp nặng trong 12 tháng qua

---

b. Yếu tố nguy cơ gây giới hạn luồng khí dai dẳng bao gồm: Sinh non, sinh nhẹ cân và tăng cân nhiều khi mới sinh; không điều trị ICS đầy đủ; tiếp xúc với khói thuốc lá, hóa chất độc hại, phơi nhiễm nghề nghiệp; FEV1 ban đầu thấp; tăng tiết nhầy mạn tính; tăng bạch cầu ái toan trong đờm hoặc máu

c. Yếu tố nguy cơ gây tác dụng phụ của thuốc gồm:

Toàn thân: dùng thường xuyên corticoid uống; ICS liều cao và/hoặc có hoạt tính mạnh trong một thời gian dài; dùng kèm thuốc ức chế P450

Tại chỗ: ICS liều cao và/hoặc có hoạt tính mạnh; kỹ thuật hít kém

1.3.5. Các bước tìm nguyên nhân hen không kiểm soát hoặc đợt cấp dù đã điều trị

Quan sát bệnh nhân sử dụng dụng cụ hít. Trao đổi về tuân thủ điều trị và những khó khăn gặp phải

Xác định chẩn đoán hen: nếu chức năng hô hấp bình thường khi đang có triệu chứng, xem xét giảm nửa liều ICS và kiểm tra lại chức năng hô hấp sau 2 - 3 tuần

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ. Đánh giá và kiểm tra bệnh đồng mắc

Xem xét tăng bậc điều trị

Tham khảo ý kiến chuyên gia.

Lưu đồ:

Hình 25.1. Chu trình quản lý hen

- ASSESS (Đánh giá)

- Khẳng định chẩn đoán nếu cần

- Mức độ kiểm soát triệu chứng và yếu tố nguy cơ điều chỉnh được

- Bệnh đồng mắc

- Kỹ thuật hít và tuân thủ điều trị

- Mong muốn của bệnh nhân

- ADJUST (Điều chỉnh)

- Điều trị yếu tố nguy cơ và bệnh đồng mắc

- Can thiệp không dùng thuốc

- Giáo dục và huấn luyện kỹ năng

- Thuốc điều trị hen

- REVIEW (Xem xét)

- Triệu chứng

- Đợt cấp

- Tác dụng phụ

- Chức năng hô hấp

- Bệnh đồng mắc

- Sự hài lòng của bệnh nhân

Bài 25. Chăm sóc quản lý các vấn đề hô hấp phổ biến tại phòng khám ngoại trú

1.4. Điều trị và quản lý hen

1.4.1. Mục tiêu lâu dài của điều trị hen

Kiểm soát tốt triệu chứng hen và duy trì khả năng hoạt động bình thường

Giảm thiểu nguy cơ trong tương lai gồm tử vong do hen, đợt cấp, giới hạn luồng khí dai dẳng và tác dụng phụ của thuốc.

1.4.2. Khuyến cáo điều trị hen theo bậc

Phác đồ điều trị cho người lớn và thanh thiếu niên có 2 lộ trình, chủ yếu dựa trên lựa chọn thuốc cắt cơn:

+ Lộ trình 1: Thuốc cắt cơn là ICS-formoterol liều thấp, được GINA khuyến cáo. Bệnh nhân dùng ICS-formoterol khi cần để giảm triệu chứng. Ở các bước 3 - 5, bệnh nhân dùng ICS-formoterol hàng ngày và khi cần. Phác đồ này giúp giảm nguy cơ đợt cấp nặng và đơn giản hóa việc điều trị. Liều tối đa hàng ngày được áp dụng như với budesonide-formoterol và beclomethasone-formoterol.

+ Lộ trình 2: Dùng ICS-SABA hoặc SABA làm thuốc cắt cơn, là lựa chọn thay thế nếu lộ trình 1 không khả thi. Lộ trình này áp dụng cho bệnh nhân có khả năng tuân thủ tốt và không có đợt cấp trong năm qua. Ở bước 1, bệnh nhân dùng SABA kết hợp với ICS khi cần. Trước khi chọn SABA, phải đảm bảo bệnh nhân tuân thủ điều trị chứa ICS để tránh nguy cơ đợt cấp.

Bảng 25.2. Điều trị ban đầu với hen

Triệu chứng hiện tại	Điều trị ưu tiên (Lộ trình 1)
Triệu chứng hen không thường xuyên, 1 - 2 ngày/ tuần hoặc ít hơn	Liều thấp ICS - formoterol (khi cần)
Triệu chứng hen < 3 - 5 ngày/tuần, với chức năng hô hấp bình thường hoặc giảm nhẹ	Liều thấp ICS - formoterol (khi cần)
Triệu chứng hen ≥ 4 - 5 ngày/tuần; hoặc thức giấc do hen ≥ 1 lần/tuần hoặc chức năng hô hấp giảm	Liều thấp ICS-formoterol duy trì và cắt cơn (MART - Maintenance and Reliever Therapy)
Triệu chứng hen mỗi ngày, thức giấc ban đêm với hen ≥ 1 lần/tuần và chức năng hô hấp giảm	Liều trung bình ICS-formoterol duy trì và cắt cơn
Bệnh nhân đến khám lần đầu vì đợt cấp hen	Xử trí cơn hen cấp

Trước khi bắt đầu điều trị kiểm soát ban đầu:

- Ghi lại bằng chứng chẩn đoán hen

- Ghi lại mức độ kiểm soát triệu chứng và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân, bao gồm chức năng phổi

---

+ Xem xét các yếu tố ảnh hưởng đến lựa chọn giữa các phương án điều trị (bao gồm khả năng tuân thủ việc điều trị chứa ICS hàng ngày, đặc biệt nếu thuốc cắt cơn là SABA)

+ Chọn loại dụng cụ hít phù hợp và đảm bảo rằng bệnh nhân có thể sử dụng đúng cách

+ Đặt lịch hẹn tái khám.

Sau khi bắt đầu điều trị kiểm soát ban đầu:

+ Xem xét đáp ứng của bệnh nhân sau 2 – 3 tháng hoặc sớm hơn tùy thuộc vào mức độ cấp thiết của tình trạng lâm sàng

+ Xem lại các khuyến cáo về điều trị tiếp tục và các vấn đề quản lý quan trọng khác

+ Kiểm tra thường xuyên sự tuân thủ và kỹ thuật sử dụng dụng cụ hít

+ Giảm bậc điều trị khi kiểm soát bệnh tốt đã được duy trì trong 3 tháng.

1.4.3. Điều chỉnh điều trị hen theo bậc

Tăng bậc điều trị

Tăng bậc dài hạn (ít nhất 2 – 3 tháng): khi bệnh nhân còn triệu chứng hoặc đợt cấp dù đã điều trị thuốc kiểm soát trong 2 – 3 tháng, cần đánh giá kỹ thuật sử dụng thuốc, tuân thủ điều trị, các yếu tố nguy cơ và bệnh đồng mắc.

Tăng bậc ngắn hạn (1 – 2 tuần): thường trong các đợt nhiễm virus hoặc phơi nhiễm dị nguyên theo mùa, có thể tăng liều ICS gấp 4 lần trong thời gian này.

Điều chỉnh từng ngày: bệnh nhân tự thực hiện, tăng liều ICS-formoterol khi cần cho hen nhẹ hoặc dùng duy trì kết hợp cắt cơn.

Giảm bậc điều trị

Giảm bậc khi hen được kiểm soát tốt trong 3 tháng, mục tiêu là tìm liều thấp nhất có hiệu quả để giảm triệu chứng và hạn chế đợt cấp

Giảm liều ICS 25 – 50% mỗi 2 – 3 tháng, tránh dừng hoàn toàn ICS ở người lớn

Đảm bảo theo dõi chặt chẽ, chọn thời điểm thích hợp, có kế hoạch hành động và tái khám.

---

Bài 25. Chăm sóc quản lý các vấn đề hô hấp phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Lưu đồ: Hình 25.2. Điều trị cá nhân hóa theo bậc

>

>

Lộ trình 1: Ưu tiên

- Bậc 1–2: Liều thấp ICS-formoterol* khi cần

- Bậc 3: Liều thấp ICS-formoterol

- Bậc 4: Liều trung bình ICS-formoterol

- Bậc 5: Thêm LAMA. Chuyển tuyến để đánh giá kiểu hình. Xem xét duy trì liều cao ICS-formoterol ± anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP

- Thuốc cắt cơn ICS-formoterol khi cần

>

Lộ trình 2: Thay thế

(Trước khi xem xét liệu pháp SABA để cắt cơn, kiểm tra bệnh nhân tuân thủ với điều trị kiểm soát hằng ngày)

- Bậc 1: Dùng ICS khi cần SABA

- Bậc 2: Liều thấp ICS

- Bậc 3: Liều thấp ICS-LABA

- Bậc 4: Liều trung bình/cao ICS-LABA

- Bậc 5: Thêm LAMA. Chuyển tuyến để đánh giá kiểu hình. Xem xét duy trì liều cao ICS-LABA ± anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP

- Thuốc cắt cơn ICS-SABA khi cần, hoặc SABA khi cần*

1.4.4. Các liệu pháp khác

Cai thuốc lá: khuyến khích bệnh nhân bỏ thuốc lá mỗi lần tái khám

Tập luyện thể dục: để cải thiện sức khỏe chung

Chế độ ăn phù hợp: gồm nhiều rau và trái cây tươi. Tránh các thực phẩm có nguy cơ gây dị ứng

Tránh các thuốc làm nặng bệnh hen (NSAID, chẹn beta), nhận biết và tránh các yếu tố kích thích hen

Tránh ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài nhà

Có chiến lược đối phó với cảm xúc (giận dữ, cười to, khó, sợ hãi), đặc biệt khi các cảm xúc này có thể khởi phát cơn hen

Tiêm ngừa: influenza, phế cầu, ho gà, virus hợp bào (RSV), COVID-19 theo lịch tiêm chủng tại địa phương [3].

2. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

2.1. Sinh bệnh học

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là tình trạng bệnh lý phổi không đồng nhất, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp mạn tính (khó thở, ho, khạc đờm và/hoặc các đợt cấp) do

---

những bất thường ở đường thở (viêm phế quản, viêm tiểu phế quản) và/hoặc phế nang (khí phế thũng), gây cản trở luồng khí thở kéo dài và thường tiến triển dần.

COPD là kết quả của sự tương tác giữa gen và môi trường diễn ra suốt đời của cá nhân (gọi là GETcomics), gây tổn thương phổi và/hoặc thay đổi quá trình phát triển hoặc lão hóa tự nhiên của phổi. Các yếu tố môi trường chính dẫn đến COPD là hút thuốc lá và ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài trời. Các yếu tố môi trường khác và yếu tố của cơ thể (bao gồm phát triển phổi bất thường và lão hóa phổi nhanh chóng) cũng có thể góp phần gây bệnh. Yếu tố nguy cơ di truyền quan trọng nhất nhưng hiếm gặp liên quan đến COPD là đột biến gen SERPINA1, dẫn đến thiếu hụt $\alpha$-1 antitrypsin.

2.2. Chẩn đoán

Chẩn đoán COPD nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào có khó thở, ho mạn tính hoặc khạc đờm và/hoặc có tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ của bệnh. Chẩn đoán xác định COPD cần dựa vào hô hấp ký cho thấy chỉ số FEV₁/FVC < 0,7 sau khi sử dụng thuốc giãn phế quản.

Các triệu chứng lâm sàng gợi ý COPD:

Khó thở: tiến triển theo thời gian, nặng hơn khi vận động và kéo dài

Khò khè tái diễn

Ho mạn tính: có thể ngắt quãng và có thể không có đờm

Nhiễm trùng hô hấp dưới tái diễn.

Tiền căn tiếp xúc các yếu tố nguy cơ:

Khói thuốc lá

Khói từ nấu nướng và nhiên liệu đốt trong nhà

Bụi, hơi, khói, khí và các hóa chất từ nghề nghiệp

Các yếu tố cơ địa (ví dụ: yếu tố di truyền, bất thường phát triển, cân nặng thấp khi sinh, sinh non, nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu, ...).

Các triệu chứng khác: mệt, sụt cân, mất khối cơ, suy nhược, trầm cảm

Bệnh sử và tiền căn:

Phơi nhiễm các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân: hút thuốc lá, tiếp xúc với các tác nhân môi trường (trong nhà/ngoài trời)

Tiền căn bản thân: các sự kiện sớm trong đời (sinh non, cân nặng thấp khi sinh, mẹ hút thuốc trong thời kỳ mang thai, tiếp xúc với khói thuốc lá thụ động khi còn nhỏ), hen, dị ứng, viêm xoang hoặc polyp mũi; nhiễm trùng đường hô hấp khi còn nhỏ; HIV; lao.

Tiền căn gia đình có người mắc COPD hoặc các bệnh hô hấp mạn tính khác

Tiền căn các đợt cấp hoặc nhập viện trước đó vì các rối loạn hô hấp

Bài 25. Chăm sóc quản lý các vấn đề hô hấp phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Các bệnh đồng mắc: bệnh tim, loãng xương, các rối loạn cơ xương, lo âu và trầm cảm, ung thư, ...

Tác động của bệnh lên cuộc sống của bệnh nhân: hạn chế hoạt động, nghỉ làm và tác động về kinh tế, ảnh hưởng đến sinh hoạt gia đình, cảm giác trầm cảm hoặc lo âu, sức khỏe tổng thể và hoạt động tình dục.

Sự hỗ trợ từ xã hội và gia đình dành cho bệnh nhân

Khả năng giảm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là cai thuốc lá.

Hô hấp ký:

Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân COPD. Chẩn đoán xác định khi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test hồi phục phế quản với chỉ số FEV₁/FVC < 70%.

Các cận lâm sàng khác:

X-quang phổi:

- Nên thực hiện trước đo chức năng hô hấp để loại trừ bệnh truyền nhiễm như lao phổi

- Giai đoạn sớm của COPD: hình ảnh có thể bình thường

- Giai đoạn muộn: có thể thấy hình ảnh khí phế thũng, cơ hoành hạ thấp, khoang liên sườn giãn rộng, bóng khí hoặc mạch máu thưa thớt

- Giúp phát hiện bệnh đồng mắc như u phổi, giãn phế quản, lao phổi, tràn khí màng phổi, suy tim

Chụp cộng hưởng từ ngực độ phân giải cao (HRCT):

- Phát hiện khí phế thũng, giãn phế nang, bóng khí và ung thư phổi, giãn phế quản

- Đánh giá trước can thiệp giảm thể tích phổi hoặc ghép phổi.

Điện tâm đồ: giai đoạn muộn có dấu hiệu tăng áp động mạch phổi và suy tim phải

Siêu âm tim: phát hiện tăng áp động mạch phổi, suy tim phải, giúp chẩn đoán sớm tâm phế mạn

Đo độ bão hòa oxy (SpO₂) và khí máu động mạch: đánh giá suy hô hấp và hỗ trợ quyết định điều trị oxy hoặc thở máy

Đo thể tích khí cặn và dung tích phổi: chỉ định khi có khí phế thũng nặng, giúp đánh giá và chọn phương pháp điều trị

Đo khuếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch (DLCO): chỉ định khi bệnh nhân khó thở nặng hơn mức độ tắc nghẽn trên đo chức năng hô hấp

Đo thể tích ký thân: chỉ định khi nghi ngờ rối loạn thông khí hạn chế hoặc rối loạn thông khí hỗn hợp không phát hiện được qua đo chức năng hô hấp.

---

2.3. Đánh giá COPD

Sau khi chẩn đoán COPD được xác nhận bằng hô hấp ký, để hướng dẫn điều trị, việc đánh giá COPD cần tập trung vào năm khía cạnh cơ bản sau:

Mức độ tắc nghẽn luồng khí

Tính chất và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng hiện tại

Tiền sử các đợt cấp trung bình và nặng

Số lượng bạch cầu ái toan trong máu

Sự hiện diện và loại bệnh lý khác (bệnh đồng mắc).

Lưu đồ: Chẩn đoán xác định bằng hô hấp ký → Đánh giá tắc nghẽn thông khí → Đánh giá triệu chứng/ nguy cơ đợt cấp

GRADE	FEV1 (% giá trị tiên đoán)
GOLD 1	≥ 80
GOLD 2	50 - 79
GOLD 3	30 - 49
GOLD 4	< 30

TIỀN CĂN ĐỢT CẤP (MỖI NĂM)		E
≥ 2 đợt cấp trung bình hay ≥ 1 lần nhập viện
		A	B
0 - 1 đợt cấp trung bình (không nhập viện)		mMRC 0 - 1 CAT < 10	mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10
		TRIỆU CHỨNG

Đợt cấp là số cơn cấp mỗi năm; mMRC = modified Medical Research Council dyspnea questionnaire; CAT = COPD Assessment Test.

2.4. Điều trị và quản lý COPD

Mục tiêu điều trị

Giảm triệu chứng: bao gồm giảm triệu chứng, tăng sức khả năng gắng sức và cải thiện tình trạng sức khỏe chung

Giảm nguy cơ trong tương lai: gồm ngăn ngừa bệnh tiến triển, phòng ngừa và điều trị đợt cấp và giảm tỉ lệ tử vong.

Điều trị chung

Ngừng tiếp xúc với khói thuốc lá, thuốc lào, bụi, khói bếp rơm, củi, than, khí độc,...

Cai thuốc lá

Tiêm ngừa:

+ Khuyến cáo tiêm vaccin cúm, COVID-19, phế cầu (PCV20 hoặc PCV15 + PPSV23) cho người mắc COPD

+ Tiêm vaccin phế cầu giúp giảm viêm phổi và đợt cấp ở người COPD

+ Khuyến cáo tiêm vaccin RSV cho người trên 60 tuổi có bệnh tim/phổi

+ Khuyến cáo tiêm Tdap (ho gà) cho người COPD chưa tiêm lúc trẻ và tiêm vaccin Zoster cho người trên 50 tuổi.

Giáo dục bệnh nhân về các chủ đề cai thuốc lá; thông tin cơ bản về COPD; về điều trị (thuốc hô hấp và thiết bị hít); các chiến lược giảm thiểu khó thở; khi nào nên tìm kiếm sự giúp đỡ; ra quyết định trong các đợt cấp; và về chăm sóc cuối đời.

Động viên, thu hút và huấn luyện bệnh nhân tự quản lý để họ tích cực điều chỉnh hành vi sức khỏe và phát triển các kỹ năng nhằm quản lý COPD tốt hơn trong cuộc sống hàng ngày.

Phối hợp chăm sóc đa chuyên ngành.

Khuyến cáo điều trị bằng thuốc đối với COPD

2.4.1. Điều trị ban đầu

Nhóm A

Tất cả bệnh nhân thuộc nhóm A nên được sử dụng thuốc giãn phế quản (loại tác dụng ngắn hoặc dài), tùy thuộc vào tác dụng của thuốc đối với triệu chứng khó thở. Tiếp tục điều trị nếu có hiệu quả.

Nhóm B

Điều trị nên bắt đầu với kết hợp LABA + LAMA, đã được chứng minh là tốt hơn so với chỉ sử dụng LAMA ở những bệnh nhân có đợt cấp vừa và điểm số triệu chứng cao (CAT ≥ 10)

Nếu không phù hợp với LABA + LAMA, có thể sử dụng LABA hoặc LAMA, tùy thuộc vào mức độ giảm triệu chứng

Các bệnh đi kèm nên được xác định và điều trị phù hợp.

Nhóm E

Kết hợp LABA + LAMA được ưu tiên để giảm các đợt cấp của COPD

Không khuyến cáo sử dụng LABA + ICS trừ khi có chỉ định đặc biệt và LABA + LAMA + ICS được ưu tiên nếu cần thiết

Nên xem xét sử dụng LABA + LAMA + ICS cho bệnh nhân có số lượng bạch cầu ái toan ≥ 300 tế bào/µL

Bệnh nhân mắc hen kèm theo nên được điều trị như bệnh nhân hen và bắt buộc sử dụng ICS.

---

Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn nên được kê cho tất cả bệnh nhân để giảm triệu chứng ngay lập tức.

Việc đánh giá lại mục tiêu điều trị và điều chỉnh dựa trên phản ứng của bệnh nhân cần được thực hiện thường xuyên.

Lưu đồ: Hình 25.4. Khuyến cáo điều trị ban đầu cho COPD ổn định

- ≥ 2 đợt cấp trung bình hoặc ≥ 1 đợt cấp nhập viện:

- NHÓM E: LABA + LAMA*

- Xem xét LABA + LAMA + ICS* nếu eos ≥ 300

- 0 - 1 đợt cấp trung bình (không nhập viện):

- mMRC 0 - 1, CAT < 10:

- NHÓM A: Thuốc giãn phế quản

- mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10:

- NHÓM B: LABA + LAMA*

*Liệu pháp hít đơn lẻ, là sử dụng một dụng cụ hít phối hợp nhiều thuốc, có thể tiện lợi và hiệu quả hơn nhiều dụng cụ hít, đồng thời cải thiện tuân thủ điều trị

Đợt cấp là số cơn cấp mỗi năm; eos = số lượng bạch cầu ái toan máu/µL

2.4.2. Theo dõi điều trị

Nếu đáp ứng điều trị ban đầu tốt, duy trì điều trị.

Nếu không:

Kiểm tra sự tuân thủ, kỹ thuật sử dụng dụng cụ hít và các bệnh đồng mắc có thể ảnh hưởng.

Xem xét triệu chứng chính cần điều trị (khó thở hoặc đợt cấp như Hình 25.5).

Bài 25. Chăm sóc quản lý các vấn đề hô hấp phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Lưu đồ: Hình 25.5. Khuyến cáo chuyển đổi thuốc

- KHÓ THỞ:

- LABA hoặc LAMA → LABA + LAMA

- Xem xét đổi dụng cụ hít hoặc phân tử thuốc

- Thực hiện hoặc nâng cao các biện pháp điều trị không dùng thuốc

- Tìm và điều trị các nguyên nhân khác gây khó thở

- ĐỢT CẤP:

- LABA hoặc LAMA → LABA + LAMA*

- Từ LABA + LAMA*:

- Nếu eos ≥ 300: LABA + LAMA + ICS*

- Nếu eos < 300:

- Roflumilast (FEV1 < 50% và viêm phế quản mạn)

- Azithromycin (Ưu tiên người từng hút thuốc lá)

- Từ LABA + LAMA + ICS*:

- Nếu eos < 300: Quay lại LABA + LAMA*

- Nếu eos ≥ 100: Tiếp tục LABA + LAMA + ICS*

Liệu pháp hít đơn lẻ có thể tiện lợi và hiệu quả hơn việc dùng nhiều ống hít; các ống hít đơn lẻ cải thiện sự tuân thủ điều trị. *Xem xét giảm liều ICS nếu có viêm phổi hoặc các tác dụng phụ đáng kể khác. Ở những bệnh nhân có bạch cầu ái toan ≥ 300 tế bào/µL, việc giảm liều có thể liên quan đến sự phát triển của đợt cấp.

2.5. Quản lý COPD ổn định

Tái khám mỗi tháng, đánh giá lại mức độ nặng để điều chỉnh điều trị phù hợp

Đo chức năng hô hấp mỗi 3 - 6 tháng

Chụp X-quang tim phổi mỗi 6 tháng hoặc khi có dấu hiệu đợt cấp

Đánh giá triệu chứng (ho, khạc đờm, khó thở, mệt mỏi, khả năng hoạt động, giấc ngủ) và phát hiện sớm đợt cấp, tác dụng phụ. Sử dụng bảng câu hỏi CAT

Xét nghiệm thường quy để phát hiện biến chứng và bệnh đồng mắc (tim mạch, ung thư phổi, loãng xương, đái tháo đường,...)

Đánh giá khả năng hoạt động và tái hòa nhập cộng đồng

Hướng dẫn lại cách sử dụng dụng cụ hít mỗi lần tái khám.

---

Lưu đồ: Quản lý COPD

* Chẩn đoán

* Triệu chứng

* Yếu tố nguy cơ

* Hô hấp ký (lặp lại nếu mơ hồ)

* Đánh giá ban đầu

* FEV1 - GOLD 1-4

* Triệu chứng (CAT, mMRC)

* Tiền căn đợt cấp

* Tình trạng hút thuốc lá

* Đếm số lượng eosinophil máu

* α1-antitrypsin

* Bệnh đồng mắc

* (Phân loại GOLD ABE)

* Xử trí ban đầu

* Cai thuốc lá

* Tiêm ngừa

* Lối sống chủ động và vận động

* Điều trị thuốc ban đầu

* Giáo dục tự quản lý:

* Quản lý yếu tố nguy cơ

* Kĩ thuật dùng dụng cụ hít

* Khó thở

* Viết kế hoạch

* Quản lý bệnh đồng mắc

* Chu trình Đánh giá lại - Điều chỉnh - Tiếp tục:

* Đánh giá lại:

* Triệu chứng (CAT, mMRC)

* Đợt cấp

* Tình trạng hút thuốc lá

* Tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ khác

* Tuân thủ và kỹ thuật dùng dụng cụ hít

* Vận động thể lực

* Nhu cầu phục hồi chức năng hô hấp

* Kỹ năng tự quản lý (Khó thở, Viết kế hoạch)

* Nhu cầu cần oxy, NIV, giảm thể tích phổi, chăm sóc giảm nhẹ

* Tiêm ngừa

* Quản lý bệnh đồng mắc

* Hô hấp ký (ít nhất mỗi năm)

* Điều chỉnh:

* Điều trị bằng thuốc

* Điều trị không dùng thuốc

>

Hình 25.6. Quản lý COPD

2.6. Tham vấn chế độ ăn cho bệnh nhân COPD

Ở những người bị COPD, giảm cân và suy dinh dưỡng phát triển khi mức độ nghiêm trọng của bệnh tiến triển và chỉ ra tiên lượng nặng của bệnh. Suy dinh dưỡng ở COPD có liên quan đến chức năng phổi suy giảm, tăng tỉ lệ nhập viện, giảm khả năng dung nạp với gắng sức, chất lượng cuộc sống giảm sút và tỉ lệ tử vong tăng cao. Suy dinh dưỡng đã được báo cáo ở 30 - 60% bệnh nhân nhập viện vì COPD; lên đến 50% người mắc COPD có cân nặng dưới 90% trọng lượng lý tưởng. Giảm cân xảy ra khi mức độ tiêu thụ năng lượng vượt quá cung cấp năng lượng; ở những người bị COPD, giảm cảm giác ngon miệng và lượng ăn vào thường đi kèm với mức độ cytokine tiền viêm toàn thân và hormon ức chế cảm giác thèm ăn, leptin. Mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn luồng khí tương quan với sự hiện diện của suy dinh dưỡng vì thông khí kém hiệu quả làm tăng nhu cầu năng lượng hàng ngày. Sự mất cân bằng giữa lượng ăn vào giảm và tiêu hao năng lượng tăng có thể dẫn đến cân bằng nitơ âm, làm giảm khối lượng và chức năng cơ xương.

Các yếu tố góp phần vào sự mất cân bằng năng lượng bao gồm sự thay đổi trong chuyển hóa và lượng calo nạp vào, lão hóa, teo cơ do không vận động, thiếu oxy mô, viêm và tác dụng phụ của thuốc. Chuyển hóa cơ bản ở bệnh nhân COPD không theo sự giảm dần theo độ tuổi như ở những người bình thường. Nhiều bệnh nhân có tình trạng chuyển hóa tăng (tiêu thụ nhiều calo hơn cho mỗi kilogram khi đo thông số năng lượng), có thể là do tăng công hô hấp. Ví dụ, bệnh nhân mắc COPD có thể có sự tăng cường tiêu thụ năng lượng hàng ngày cho cơ hô hấp gấp 10 lần so với mức cơ bản từ 36 đến 72 calo mỗi ngày ở bệnh nhân có chức năng phổi bình thường.

COPD thường là bệnh của người lớn tuổi. Khi chúng ta già đi, cơ thể sẽ thay đổi, khi mà mọi người dần dần mất đi cơ bắp (chủ yếu là mô cơ) và dần tăng lượng mỡ. Sự suy giảm khối lượng cơ bắp làm giảm sức mạnh cơ và giảm tỉ lệ trao đổi chất cơ bản. Kết quả cuối cùng của những thay đổi này là khả năng dung nạp gắng sức giảm đi.

Bên cạnh đó, bất kỳ tình trạng viêm mãn tính nào cũng có thể góp phần vào việc giảm cân, đặc biệt ở những bệnh nhân cũng đang trong tình trạng chuyển hóa cao. Nhiều loại cytokine đã được nghiên cứu có liên quan với vấn đề sụt cân ở bệnh nhân tắc nghẽn mạn tính, bao gồm yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), phân tử bám dính tế bào nội mô hòa tan (sICAM), thụ thể TNF hòa tan và interleukin-6. Viêm mạn tính liên quan đến việc tăng cường stress oxy hóa (một sự mất cân bằng giữa sản xuất gốc tự do trong quá trình tập thể dục và sự trung hòa bởi các chất chống oxy hóa), một phát hiện phổ biến trong cơ bắp xương của bệnh nhân COPD. Khả năng oxy hóa bị giảm của cơ bắp khiến cho nó dễ bị tổn thương hơn trước các tác động độc hại của gốc tự do và có thể gây ra tình trạng teo cơ. Ngoài ra, sự chuyển hướng do stress về phía tỉ lệ cao hơn của sợi cơ loại II làm tăng khả năng của cơ đối mặt với tình trạng teo cơ do viêm và thiếu oxy. Do đó, việc mất đi các cơ chế bù đắp oxy hóa trong COPD có thể làm gia tăng sự mất khối lượng cơ, giảm không chỉ số lượng cơ mà còn cả chất lượng cơ.

Hơn nữa, glucocorticoid thường được sử dụng để điều trị các cơn cấp tính của COPD, có vai trò quan trọng trong hội chứng hao mòn thông qua ức chế tổng hợp protein và thúc đẩy phân hủy protein, mặc dù thông thường chúng làm tăng cảm giác thèm ăn. Các tác động của glucocorticoid lên sự hao mòn cơ bắp (còn được gọi là bệnh cơ do glucocorticoid gây ra) dường như phụ thuộc vào liều lượng, với liều > 60 mg/ngày dẫn đến giảm sức mạnh cơ hô hấp và làm chậm quá trình phục hồi chức năng cơ trong vài tuần. Tác động của glucocorticoid liều thấp (< 20 mg/ngày) thì gây tranh cãi hơn; một số nghiên cứu không phát hiện tác động lên sức mạnh cơ hô hấp ở những người có chức năng hô hấp bình thường, nhưng lại giảm sức mạnh cơ hít vào và thở ra ở bệnh nhân có bệnh phổi nặng. Mức độ mà glucocorticoid liều thấp gây ra sự thay đổi trong thành phần cơ thể vẫn chưa rõ ràng.

---

Ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi nặng, khuyến nghị đánh giá và theo dõi tình trạng suy kiệt phổi hoặc sự giảm cân đáng lo ngại khoảng mỗi 6 đến 12 tháng hoặc vào thời điểm thăm khám định kỳ. Cần nghi ngờ sự hiện diện của suy kiệt ở những bệnh nhân có sự giảm cân > 5%, trọng lượng < 90% trọng lượng cơ thể lý tưởng hoặc chỉ số khối cơ thể (BMI) ≤ 20 kg/m². Trong thực tế lâm sàng, những chỉ số thay thế này thường đủ để đưa ra chẩn đoán. Khi đánh giá bệnh nhân bị giảm cân hoặc yếu cơ, cần thiết phải kiểm tra các bất thường chuyển hóa có thể đảo ngược, như rối loạn tuyến giáp, suy tuyến thượng thận hoặc suy sinh dục (ở bệnh nhân nam). Các xét nghiệm bổ sung như công thức máu toàn bộ, protein phản ứng C (CRP) và chụp X-quang ngực cũng có thể được xem xét.

Việc bổ sung dinh dưỡng ở người mắc COPD nên đi kèm với việc tối ưu hóa chức năng phổi, tập thể dục thường xuyên và cải thiện việc oxy hóa mô. Lời khuyên về chế độ ăn uống và bổ sung qua đường miệng đã được báo cáo là cải thiện chất lượng cuộc sống, sức mạnh cơ hô hấp và khả năng đi bộ 6 phút. Ở những người bị suy dinh dưỡng và nhập viện, bổ sung protein đã được chứng minh là giảm tỉ lệ tử vong và cải thiện sức mạnh tay, trọng lượng cơ thể và các chỉ số dinh dưỡng sau 90 ngày xuất viện.

Chế độ hỗ trợ dinh dưỡng: lượng calo đầy đủ để đáp ứng hoặc vượt chút ít so với mức tiêu hao năng lượng cơ bản, bữa ăn nhỏ, thường xuyên với tỉ lệ chất béo và protein nhiều hơn (ví dụ, trứng, cá, thịt nạc, hạt) và ít carbohydrate để tăng mật độ calo (có thể 6 bữa nhỏ thay vì 3 bữa lớn), bữa ăn cần ít chuẩn bị (ví dụ, có thể hâm nóng trong lò vi sóng, bổ sung dạng lỏng), nghỉ ngơi trước khi ăn. Tỉ lệ chất béo và carbohydrate là 3:1, vì hệ số hô hấp (tỉ lệ giữa lượng khí carbon dioxide sản xuất và lượng oxy tiêu thụ) là 0,7 đối với chất béo và 1 đối với carbohydrate. Tỉ lệ chất béo và carbohydrate tăng này vẫn chưa thống nhất. Vitamin D có thể tác động tích cực lên mệt mỏi do gắng sức và khó thở. Bổ sung acid amin thiết yếu giúp kích thích quá trình tổng hợp protein toàn thân nhiều hơn so với các bổ sung acid amin tự do có thành phần giống như protein hoàn chỉnh.

Để giảm khó thở trong bữa ăn, có thể: hướng dẫn bệnh nhân cố gắng nghỉ ngơi 30 phút trước bữa ăn, thực hiện hít thở bằng cách mím môi, ngồi thẳng lưng và nghiêng người về phía trước, đặt khuỷu tay lên bàn, đặt chân xuống sàn giúp phổi mở rộng tối đa; xem xét điều chỉnh oxy trước bữa ăn tùy tình trạng bệnh nhân, thư giãn trước và sau bữa ăn vì lo lắng gây ra khó thở.

Tránh các loại đồ ngọt, bánh quy, bánh ngọt và bánh nướng – các loại carbohydrate đơn giản – vì chúng có thể tạo quá nhiều carbon dioxide, dẫn đến mệt mỏi. Cố gắng không ăn quá nhanh. Không ăn khi đang khó thở, điều này có thể khiến nuốt không khí, làm tình trạng đầy hơi trở nên tồi tệ hơn. Uống nước một giờ trước và một giờ sau bữa ăn. Điều này sẽ giảm lượng thức ăn trong dạ dày cùng một lúc. Tránh các loại thực phẩm như hành, bắp cải, dưa cải, bông cải xanh, cải Brussels và bia. Ăn ít thực phẩm chiên và giàu chất béo, thực phẩm nhiều chất béo khiến tiêu hóa chậm, gây cảm giác đầy bụng. Bổ sung các thực phẩm giàu protein (đậu, đậu Hà Lan, các loại hạt, sản phẩm từ đậu nành, trứng, sản phẩm từ sữa, cá và thịt động vật) giúp tăng sức đề kháng, uống đủ nước giúp làm loãng đàm, sạch các dịch tiết trong phổi và ngăn ngừa táo bón.

Bệnh nhân COPD có nhiều vấn đề sức khỏe và dinh dưỡng đi kèm, do đó, tham vấn dinh dưỡng cần cá thể hóa, dựa vào đặc điểm của từng bệnh nhân để đạt được mục tiêu tốt nhất về sức khỏe, khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Triệu chứng nào dưới đây là đặc trưng nhất của bệnh hen?

A. Tăng cân

B. Đau ngực

C. Khò khè

D. Đầy bụng

Xét nghiệm nào thường được sử dụng để xác nhận chẩn đoán hen?

A. Chụp X-quang ngực

B. Đo chức năng hô hấp (spirometry)

C. Chụp CT

D. Khí máu động mạch

Triệu chứng đặc trưng của COPD là gì?

A. Khó thở kéo dài

B. Đau đầu

C. Phát ban da

D. Đau bụng

Trong quản lý COPD, mục tiêu chính của điều trị là gì? Chọn 1 câu đúng:

A. Tăng cường chức năng tim

B. Giảm triệu chứng và ngăn ngừa đợt cấp

C. Tăng cường tiêu hóa

D. Cải thiện thị lực

Biện pháp điều trị không dùng thuốc nào có hiệu quả trong quản lý COPD?

A. Cai thuốc lá

B. Uống nhiều nước

C. Tăng cường chế độ ăn giàu chất béo

D. Tập thể dục quá sức

ĐÁP ÁN: 1.C 2.B 3.A 4.B 5.A

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Mortimer K, Lesosky M, García-Marcos L, et al. The burden of asthma, hay fever and eczema in adults in 17 countries: GAN Phase I study. Eur Respir J 2022;60(3) (In eng). DOI: 10.1183/13993003.02865-2021.

Asher MI, Rutter CE, Bissell K, et al. Worldwide trends in the burden of asthma symptoms in school-aged children: Global Asthma Network Phase I cross-sectional study. The Lancet 2021;398(10311):1569-1580. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)01450-1.

---

Bài 26. CHĂM SÓC QUẢN LÝ CÁC VẤN ĐỀ TIÊU HÓA PHỔ BIẾN TẠI PHÒNG KHÁM NGOẠI TRÚ

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Biết được cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của các bệnh tiêu hóa.

Hiểu được các triệu chứng lâm sàng chính và các dấu hiệu cảnh báo.

Nhận biết các phương pháp chẩn đoán và các xét nghiệm cần thiết để phân biệt các bệnh tiêu hóa phổ biến.

Lập kế hoạch điều trị phù hợp dựa trên nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của bệnh tiêu hóa, bao gồm sử dụng thuốc và thay đổi lối sống.

Áp dụng các nguyên tắc phòng ngừa bệnh tiêu hóa, bao gồm phòng ngừa tái phát và quản lý các yếu tố nguy cơ.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG

1.1. Cơ chế bệnh sinh và yếu tố nguy cơ

Viêm loét dạ dày tá tràng là tình trạng tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng do sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố phá hủy niêm mạc. Mức độ tổn thương có thể từ nhẹ, như sung huyết và viêm trợt, đến nghiêm trọng với loét rõ rệt. Nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) và sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID).

Bảng 26.1. Các nguyên nhân gây viêm loét dạ dày tá tràng

Thường gặp	Hiếm gặp
• Nhiễm H. pylori	• Hội chứng Zollinger-Ellison
• NSAID	• Ung thư
• Thuốc	• Căng thẳng (bệnh cấp tính, bỏng, chấn thương đầu)
	• Nhiễm virus
	• Giảm tưới máu
	• Xạ trị
	• Bệnh Crohn
	• Hóa trị

H. pylori là trực khuẩn Gram âm cư trú trong niêm mạc dạ dày. Cơ chế gây bệnh của H. pylori liên quan đến enzyme urease của vi khuẩn, giúp phân hủy ure trong dạ dày thành amoniac, từ đó trung hòa môi trường acid, tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn sống sót.

---

Đồng thời, các độc tố CagA và VacA của vi khuẩn kích thích viêm và gây tổn thương trực tiếp niêm mạc dạ dày. Cùng với khả năng di chuyển nhờ roi, H. pylori có thể xâm nhập sâu vào niêm mạc, gây ra viêm mạn tính và làm suy yếu cơ chế bảo vệ của niêm mạc dạ dày, dẫn đến tình trạng giảm hoặc mất tiết acid dạ dày, từ đó gây ra loét dạ dày.

NSAID là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây viêm loét dạ dày tá tràng. Các thuốc này ức chế enzyme COX-1, làm giảm tổng hợp prostaglandin, dẫn đến giảm sản xuất chất nhầy và bicarbonate, giảm lưu lượng máu niêm mạc, khiến niêm mạc dễ bị tổn thương hơn. Những người có nguy cơ bị viêm loét dạ dày tá tràng do NSAID bao gồm có tiền căn loét, trên 65 tuổi, dùng liều cao hoặc kết hợp với aspirin, corticosteroid, hay thuốc kháng đông. Nhiễm H. pylori làm tăng nguy cơ biến chứng tiêu hóa do NSAID. Những bệnh nhân có tiền căn loét cần sử dụng NSAID cần được tầm soát H. pylori và nếu có nhiễm, nên được điều trị tiệt trừ.

Yếu tố nguy cơ

Hút thuốc lá làm tăng gấp đôi nguy cơ loét, đặc biệt với số lượng thuốc lá nhiều. Loét ở người hút thuốc khó điều trị hơn và dễ tái phát.

Uống nhiều rượu (trên 42 đơn vị/tuần) làm tăng nguy cơ loét chảy máu gấp bốn lần.

Các yếu tố di truyền, nhóm máu (O, A) và biến thể cytokine cụ thể làm tăng nguy cơ loét, không phụ thuộc vào H. pylori.

Chế độ ăn giàu trái cây, rau củ và chất xơ giảm nguy cơ loét. Không có bằng chứng mạnh mẽ liên kết thực phẩm cụ thể hoặc cà phê với việc gây loét.

Căng thẳng và trầm cảm làm tăng nguy cơ loét do tăng tiết acid và thay đổi hành vi. Loét liên quan đến căng thẳng có thể cải thiện khi hết căng thẳng.

Người bị ngưng thở khi ngủ có nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa cao gấp đôi.

Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, sử dụng trong điều trị ung thư, có thể gây viêm dạ dày và loét nghiêm trọng, thường cần corticosteroid để điều trị.

1.2. Triệu chứng lâm sàng

1.2.1. Triệu chứng cơ năng

Bệnh nhân có thể đến khám với các triệu chứng của bệnh loét cấp tính cũng như các biến chứng liên quan như chảy máu, thủng dạ dày, tắc nghẽn đường tiêu hóa và ung thư dạ dày. Các triệu chứng thường gặp bao gồm đau hoặc cảm giác nóng rát vùng thượng vị, xuất hiện sau ăn 2 - 4 giờ hoặc lúc đói và đau ban đêm giảm khi ăn hay dùng thuốc kháng acid hoặc các thuốc kháng tiết. Đau lan ra sang trái hoặc ra sau lưng có thể gặp trong trường hợp loét tá tràng. Các triệu chứng không đặc hiệu bao gồm khó tiêu, nôn, ăn không ngon, ợ nóng, không tiêu hóa thức ăn nhiều dầu mỡ. Tiền căn bản thân có sử dụng thuốc, hút thuốc lá, uống rượu bia, căng thẳng lo âu, loét dạ dày tá tràng trước đó hoặc tiền căn gia đình có viêm loét dạ dày tá tràng.

1.2.2. Triệu chứng thực thể

Có thể bình thường nhưng có thể thấy dấu hiệu đau thượng vị, sờ thấy khối u hoặc các dấu hiệu gợi ý thủng dạ dày như gồng cứng bụng hoặc mất nhu động ruột.

1.2.3. Dấu hiệu báo động (của tình trạng cấp tính hoặc ác tính)

Thiếu máu, ói máu, tiêu phân máu hay phân đen, máu ẩn trong phân gợi ý xuất huyết tiêu hóa.

Nôn mửa gợi ý tắc nghẽn.

Chán ăn hoặc sụt cân gợi ý ung thư.

Đau bụng kéo dài và lan ra sau lưng gợi ý loét xuyên thấu.

Đau bụng lan rộng và dữ dội gợi ý thủng dạ dày.

1.3. Chẩn đoán

Những bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng được khuyến cáo xét nghiệm tầm soát H. pylori. Ngoài ra, các đối tượng khác cũng được khuyến cáo tầm soát: tiền căn viêm loét dạ dày tá tràng nhưng chưa từng xét nghiệm H. pylori; chứng khó tiêu chưa rõ nguyên nhân; tổn thương tiền ung thư dạ dày; sau khi cắt bỏ ung thư dạ dày giai đoạn sớm qua nội soi; lymphoma MALT mức độ thấp; người thân cấp một được chẩn đoán ung thư dạ dày; sử dụng NSAID hay aspirin dài hạn; bệnh trào ngược dạ dày thực quản cần điều trị duy trì lâu dài với thuốc ức chế bơm proton (PPI); thiếu máu thiếu sắt không giải thích được; xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn; những cá nhân mong muốn điều trị diệt H. pylori sau khi được giải thích rằng việc điều trị không cần thiết.

Đối với những bệnh nhân không có dấu hiệu báo động, có thể sử dụng các test không xâm lấn để tầm soát H. pylori bao gồm xét nghiệm urease hơi thở, xét nghiệm tìm kháng nguyên trong phân và xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán H. pylori, trong đó xét nghiệm urease hơi thở được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu. Những trường hợp khó tiêu có dấu hiệu báo động sau nên được chỉ định nội soi và tầm soát H. pylori đồng thời.

Dấu hiệu báo động (đối với khó tiêu)

Nuốt khó tiến triển

Dấu hiệu gợi ý xuất huyết tiêu hóa

Nôn mửa tái phát hay kéo dài

Sụt cân không rõ nguyên nhân

Thiếu máu

Khó tiêu khởi phát $\ge$ 35 tuổi (nữ) và $\ge$ 40 tuổi (nam)

Khó tiêu không đáp ứng với PPI hoặc tái phát sau khi ngưng PPI 2 - 4 tuần

Tiền căn gia đình ung thư dạ dày (người thân cấp một)

Khối u ở bụng.

---

1.4. Điều trị

1.4.1. Điều trị chung

Cần xác định và điều trị các yếu tố nguy cơ gây viêm loét dạ dày tá tràng. Nên ngừng hút thuốc và hạn chế tiêu thụ rượu, không quá một đơn vị cồn/ngày. Hiện chưa có đủ bằng chứng về hạn chế chế độ ăn đối với bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng.

1.4.2. Điều trị nguyên nhân

1.4.2.1. Viêm loét dạ dày tá tràng do H. pylori

Nếu nhiễm H. pylori, các bệnh nhân này cần được điều trị tiệt trừ theo các phác đồ được khuyến cáo bởi Hội Khoa học Tiêu hóa Việt Nam (VNAGE):

Phác đồ đầu tay:

+ PPI + Tetracyclin + Metronidazole + Bismuth (PTMB) × 14 ngày hoặc

+ PPI + Amoxicillin + Levofloxacin + Bismuth (PALB)

Phác đồ thứ hai: PALB hoặc PTMB

Bảng 26.2. Liều kháng sinh và PPI trong phác đồ tiệt trừ H. pylori

Kháng sinh	PPI
Amoxicillin (1000 mg x 2 lần/ngày)	Esomeprazol (40 mg x 2 lần/ngày)
Bismuth (120 - 240 mg x 4 lần/ngày)	Lansoprazol (30 mg x 2 lần/ngày)
Levofloxacin (500 mg x 1 lần/ngày)	Omeprazol (40 mg x 2 lần/ngày)
Metronidazole (500 mg x 3 lần/ngày)	Rabeprazol (20 mg x 2 lần/ngày)
Tetracyclin (500 mg x 4 lần/ngày)	Pantoprazol (40 mg x 2 lần/ngày)

Phác đồ cứu vớt: nên thực hiện kháng sinh đồ hướng dẫn lựa chọn kháng sinh, có thể xem xét phác đồ PTMB nếu chưa sử dụng.

+ Các phác đồ có clarithromycin không được khuyến cáo do tỉ lệ H. pylori đề kháng Clarithromycin cao và tỉ lệ triệt trừ thất bại cao trên 70% tại Việt Nam. Các phác đồ có rifamycin cũng không được khuyến cáo tại Việt Nam do nghi ngại đề kháng lao.

+ Tất cả bệnh nhân sau khi hoàn thành phác đồ tiệt trừ H. pylori ít nhất 4 tuần nên được kiểm tra kết quả điều trị bằng xét nghiệm urease hơi thở hoặc xét nghiệm tìm kháng nguyên trong phân.

1.4.2.2. Ngưng sử dụng NSAID, bao gồm aspirin

1.4.2.3. Điều trị kháng tiết

PPI là lựa chọn hàng đầu trong điều trị kháng tiết vì PPI ức chế toan hiệu quả. PPI hiệu quả hơn các thuốc đối kháng thụ thể H2 trong việc kiểm soát triệu chứng và chữa lành loét.

Antacid và sucralfate cũng có thể làm lành loét tá tràng, nhưng không nhanh và hiệu quả bằng PPI. Các thuốc ức chế acid cạnh tranh kali, như vonoprazan, có thể lựa chọn thay thế để điều trị loét dạ dày và đã được phê duyệt ở một số quốc gia, chẳng hạn như Nhật Bản.

Thời gian điều trị PPI

+ Đối với loét do H. pylori không biến chứng, dùng PPI trong 14 ngày cùng với kháng sinh tiệt trừ là đủ.

+ Đối với loét do NSAID, điều trị PPI trong 4 - 8 tuần. Nếu bệnh nhân vẫn cần sử dụng NSAID, duy trì PPI để giảm nguy cơ biến chứng hoặc tái phát.

+ Đối với loét không do H. pylori hay NSAID, điều trị PPI trong 4 tuần với loét tá tràng không biến chứng và 8 tuần với loét dạ dày không biến chứng.

1.4.2.4. Chỉ định nội soi theo dõi

Nguy cơ ác tính của loét tá tràng thấp nên sau điều trị không cần nội soi lại trừ khi triệu chứng kéo dài sau bốn tuần hoặc tái phát.

Ở bệnh nhân loét dạ dày, quyết định thực hiện nội soi theo dõi nên được cá nhân hóa. Khuyến cáo thực hiện nội soi theo dõi (kèm sinh thiết nếu vết loét vẫn còn) sau 8 đến 12 tuần điều trị PPI ở bệnh nhân loét dạ dày và có bất kỳ một trong các yếu tố sau:

+ Triệu chứng vẫn còn dù đã điều trị

+ Nguyên nhân không rõ ràng

+ Loét dạ dày lớn (> 2 cm)

+ Chưa thực hiện sinh thiết hoặc lấy mẫu không đầy đủ trong lần nội soi đầu tiên

+ Loét nghi ngờ ác tính trong lần nội soi đầu tiên

+ Bệnh nhân có loét xuất huyết ban đầu và vẫn có dấu hiệu xuất huyết tiếp diễn

+ Các yếu tố nguy cơ ung thư dạ dày.

1.4.3. Phòng ngừa nguyên phát và thứ phát

Đánh giá nguy cơ viêm loét dạ dày tá tràng ở những người sử dụng aspirin/NSAID dài hạn. Ở những bệnh nhân này, nên tầm soát và tiệt trừ H. pylori. Những bệnh nhân có nguy cơ cao viêm loét dạ dày tá tràng do NSAID nhưng không thể ngưng thuốc, PPI được khuyến cáo sử dụng trong suốt thời gian dùng NSAID.

---

Bảng 26.3. Khuyến cáo đối với NSAID theo nguy cơ viêm loét dạ dày tá tràng và tim mạch

Nguy cơ tim mạch	Nguy cơ bị viêm loét dạ dày tá tràng và biến chứng do NSAID
	Thấp	Cao\*
Thấp	Dùng ức chế COX không chọn lọc	Dùng ức chế COX-2 hoặc Thêm PPI vào ức chế COX không chọn lọc
Cao	Thêm PPI vào ức chế COX không chọn lọc	Tránh dùng NSAID, nếu có thể Thêm PPI vào ức chế COX không chọn lọc, nếu NSAID không thể dừng

\Nguy cơ cao viêm loét dạ dày tá tràng do NSAID: lớn tuổi; tiền căn viêm loét dạ dày tá tràng; sử dụng liều cao NSAID; sử dụng đồng thời với aspirin, thuốc kháng kết tập tiểu cầu, thuốc kháng đông, hay steroid. COX = cyclooxygenase*

Điều trị duy trì bằng PPI chỉ nên giới hạn ở các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao bị viêm loét dạ dày tá tràng, bao gồm những bệnh nhân có bất kỳ một trong các yếu tố sau:

+ Viêm loét dạ dày tá tràng kháng trị

+ Loét không do H. pylori hoặc không do NSAID

+ Loét lớn (> 2 cm) và tuổi > 50 hoặc có nhiều bệnh lý đi kèm

+ Thất bại trong điều trị diệt H. pylori, kể cả các phác đồ cứu vãn

+ Loét tái phát thường xuyên (> 2 lần trong một năm)

+ Tiếp tục sử dụng NSAID.

2. TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN

2.1. Cơ chế bệnh sinh và yếu tố nguy cơ

Trào ngược dạ dày thực quản (GERD – Gastroesophageal reflux disease) được định nghĩa là tình trạng có các triệu chứng hoặc biến chứng do dịch dạ dày trào ngược lên thực quản, hầu họng và đường hô hấp gây khó chịu và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Cơ chế bệnh sinh của GERD bao gồm: (1) rối loạn vận động, như giảm trương lực lúc nghỉ của cơ vòng thực quản dưới (LES), giãn thoáng qua LES, giảm thanh thải acid ở thực quản, chậm làm rỗng dạ dày và (2) cấu trúc giải phẫu, như thoát vị hoành và béo phì.

GERD có thể được phân loại thành: trào ngược không loét – NERD (nonerosive reflux disease) và trào ngược có loét niêm mạc thực quản trên nội soi – ERD (erosive reflux disease). Dạng NERD chiếm trên 70% số bệnh nhân có trào ngược. Theo diễn tiến, xuất hiện viêm loét thực quản làm tăng nguy cơ bệnh thực quản Barrett (BE – Barrett's esophagus) sau 5 năm và là tiền đề của ung thư thực quản.

Bài 26. Chăm sóc quản lý các vấn đề tiêu hóa phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Yếu tố nguy cơ

BMI cao

Tăng cân

Chế độ ăn nhiều chất béo

Thức uống có ga

Cà phê

Uống rượu bia*

Hút thuốc lá*

\Tăng nguy cơ ác tính*

2.2. Triệu chứng lâm sàng

Nóng rát sau xương ức và trào ngược là hai triệu chứng thường gặp trong GERD, ngoài ra còn có các triệu chứng không điển hình khác, ngoài thực quản. Các triệu chứng không điển hình như đau ngực có thể giống với cơn đau thắt ngực do thiếu máu. Một số ít bệnh nhân có nhiều triệu chứng không giải thích được liên quan tới yếu tố tâm lý.

Bảng 26.4. Các triệu chứng của GERD

Điển hình	Không điển hình
• Nóng rát (ngày và đêm)	• Buồn nôn, ợ hơi*
• Trào ngược (ngày và đêm)	• Chậm tiêu, mau no*
• Tăng tiết nước bọt	• Đau thượng vị*
	• Đầy hơi*
	• Nôn
	• Đau ngực (trước xương ức)
	• Triệu chứng hô hấp (ho, khò khè, viêm mũi xoang mạn)
	• Triệu chứng tai mũi họng (khàn giọng, đau họng)
	• Thức giấc sớm
	• Thức giấc giữa đêm, ác mộng

\Có thể xem liên quan tới GERD nếu triệu chứng đáp ứng với điều trị PPI. PPI = ức chế bơm proton*

Dấu hiệu báo động (có thể không đặc hiệu cho GERD, đa phần liên quan tới các chẩn đoán nghiêm trọng khác như ung thư dạ dày, loét có biến chứng).

Nuốt khó

Nuốt đau

---

Tái phát nhiều lần các triệu chứng phế quản, viêm phổi hít

Mất tiếng

Ho kéo dài hay tái phát nhiều lần

Buồn và/hay nôn thường xuyên

Đau kéo dài

Thiếu máu thiếu sắt

Sụt cân tiến triển không rõ nguyên nhân

Hạch to

Khối u ở thượng vị

Khởi phát triệu chứng không đặc hiệu ở tuổi 45 đến 55.

Bệnh sử và tiền căn

Các đặc điểm dưới đây có thể giúp chẩn đoán và đánh giá mức độ nghiêm trọng của GERD:

Yếu tố nguy cơ, tiền căn gia đình

Thời gian xuất hiện triệu chứng

Triệu chứng ban ngày, mối liên hệ với bữa ăn và thời gian trong ngày

Triệu chứng ban đêm, liên quan đến giấc ngủ và tư thế nằm, của các bữa ăn lớn, muộn vào buổi tối

Tiền sử ăn uống: rượu và một số thực phẩm như đồ uống có ga, caffeine, chất béo, thực phẩm cay, socola và bạc hà có thể làm tăng triệu chứng trào ngược

Các phương pháp điều trị và thuốc đã dùng có thể góp phần gây ra các triệu chứng tiêu hóa trên:

- Aspirin/NSAIDs, sắt, kali, quinidine, tetracycline, bisphosphonates

- Zidovudine, các thuốc kháng cholinergic, thuốc chẹn alpha-adrenergic, barbiturate

- Đồng vận beta 2, chẹn kênh calci, benzodiazepin, dopamin

- Estrogen, thuốc giảm đau nhóm opioid, nitrat, progesterone, prostaglandin, theophylline

- Thuốc chống trầm cảm ba vòng, hóa trị liệu.

Các dấu hiệu báo động.

Khám lâm sàng

GERD thường không có triệu chứng thực thể rõ ràng

Vòng bụng, cân nặng và chỉ số BMI có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh

Dấu hiệu của bệnh xơ cứng bì ngoại vi có thể hiếm gặp

Cần loại trừ các bệnh khác như hen, bệnh tim mạch và ung thư.

2.3. Chẩn đoán

Dựa vào triệu chứng lâm sàng: nóng rát sau xương ức và/hoặc trào ngược xuất hiện $\ge 2$ lần/tuần

Điều trị thử với PPI: được khuyến cáo với bệnh nhân không có dấu hiệu báo động. PPI liều chuẩn, 1 lần/ngày trước buổi ăn đầu tiên 30 – 60 phút trong 8 tuần. Nếu các triệu chứng cải thiện, điều này củng cố chẩn đoán GERD.

Nội soi dạ dày: được khuyến cáo khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc có triệu chứng tái phát sau khi ngừng PPI; hoặc trên bệnh nhân có triệu chứng khó nuốt hoặc các triệu chứng cảnh báo khác (sụt cân, chảy máu tiêu hóa) hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ của Barrett thực quản.

Đo pH thực quản liên tục 24 tiếng: được khuyến cáo cho các bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ GERD nhưng không có bằng chứng rõ ràng qua nội soi.

Đo kháng trở thực quản: không được khuyến cáo trong chẩn đoán GERD, được khuyến cáo là xét nghiệm tiền phẫu trong các trường hợp GERD có chỉ định phẫu thuật.

Chẩn đoán phân biệt: viêm loét dạ dày tá tràng, ung thư đường tiêu hóa trên, ợ nóng chức năng, hẹp thực quản, co thắt tâm vị, xơ cứng bì, viêm thực quản ái toan, viêm thực quản dị toan, nhiễm trùng (Herpes simplex, Candida sp,...), túi thừa thực quản, bệnh tim mạch (thiếu máu cục bộ, bệnh màng ngoài tim), các bệnh lý vùng ngực khác.

2.4. Điều trị

Thay đổi lối sống

Nâng cao đầu giường

Tránh ăn muộn 2 – 3 giờ trước ngủ

Tránh các thức ăn kích thích các triệu chứng trào ngược

Cai thuốc lá

Giảm cân khi cần

Tránh nằm ngay sau ăn.

Điều trị dùng thuốc

PPI là phương pháp điều trị chính cho GERD. Sử dụng liều chuẩn 30 – 60 phút trước bữa ăn sáng trong vòng 8 tuần. Nếu không đáp ứng có thể sử dụng PPI hai lần/ngày, trước bữa ăn sáng và trước buổi ăn tối. Nếu có đáp ứng, có thể cân nhắc giảm liều hoặc điều trị theo nhu cầu trong trường hợp không có biến chứng nghiêm trọng.

---

Liều chuẩn của PPI: omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, esomeprazol 40 mg, dexlansoprazol 60 mg.

Antacid/Alginat có thể sử dụng phối hợp với PPI, hiệu quả hơn sử dụng PPI đơn thuần.

Kháng thụ thể H2 có hiệu quả kém hơn so với PPI, được khuyến cáo dùng buổi tối, trước ngủ, phối hợp với PPI có sẵn trong trường hợp còn triệu chứng trào ngược về đêm.

Prokinetic được khuyến cáo sử dụng do hiệu quả trên lâm sàng trung bình và tác dụng phụ nhiều. Có thể xem xét trong trường hợp GERD chồng lấp với khó tiêu chức năng hay có liệt dạ dày.

Baclofen - không được khuyến cáo do không đủ chứng cứ.

Sucralfate thường được dùng trên phụ nữ có thai.

Phẫu thuật

Phẫu thuật được chỉ định trong trường hợp GERD kháng trị, thoát vị hoành, biến chứng viêm phổi hít.

3. HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH

3.1. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh

Tổng quan các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc IBS trên toàn cầu dao động từ 3,8 – 9,2%, tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán. Tại Việt Nam, các nghiên cứu ghi nhận tỉ lệ mắc IBS từ 7,2 – 10,9%. Phụ nữ có nguy cơ mắc IBS cao hơn so với nam giới và nguy cơ mắc bệnh ở người trẻ cao hơn so với người trên 50 tuổi.

Hội chứng ruột kích thích (IBS – irritable bowel syndrome) là rối loạn chức năng ruột, liên quan đến sự bất thường trong vận động và nhạy cảm mức nội tạng, gây đau bụng và thay đổi thói quen đi tiêu. Nguyên nhân có thể do rối loạn vận động ruột, tương tác não – ruột, căng thẳng tâm lý và sự thay đổi hệ vi sinh đường ruột. Các yếu tố môi trường như căng thẳng, không dung nạp thực phẩm, dùng kháng sinh và nhiễm trùng đường tiêu hóa cũng có thể kích hoạt IBS. Tuy nhiên, dị ứng thực phẩm thực sự đóng vai trò nhỏ trong bệnh này.

3.2. Triệu chứng lâm sàng

Tiêu chuẩn ROME IV

IBS được chẩn đoán dựa vào đau bụng tái phát ít nhất 1 ngày/tuần trong 3 tháng qua, kèm theo ít nhất hai trong ba yếu tố sau: liên quan đến đại tiện; thay đổi tần suất đi đại tiện; hoặc thay đổi hình dáng phân. Triệu chứng khởi phát ít nhất 6 tháng trước khi chẩn đoán.

IBS được chia thành 4 phân nhóm dựa trên thói quen đại tiện chiếm ưu thế trong những ngày có rối loạn nhu động ruột và thang phân loại phân Bristol (BSFS): thể táo bón (loại 1 và 2 trên thang BSFS), thể tiêu chảy (loại 6 và 7 trên thang BSFS), thể hỗn hợp (gồm cả táo bón lẫn tiêu chảy) và thể không phân loại (không thể xếp vào 3 thể còn lại).

Các triệu chứng khác bao gồm buồn nôn, trào ngược, đau bụng giảm khi đại tiện, đầy hơi, thay đổi thói quen đại tiện, đau khi đi ngoài và tăng cảm giác ở trực tràng. Một số bệnh nhân có các vấn đề về giấc ngủ, khó chịu vào buổi sáng, lo âu, trầm cảm hoặc tăng cảm giác đau.

Tiền căn bệnh sử có thể bao gồm sử dụng các thuốc có tác dụng lên đường tiêu hóa hoặc viêm dạ dày ruột cấp do virus hay vi khuẩn trước khởi phát triệu chứng IBS. Ngoài ra, cũng cần khai thác tiền căn tiêu thụ thực phẩm gây không dung nạp (sữa), chất làm ngọt nhân tạo, sản phẩm ăn kiêng hoặc rượu, thói quen ăn uống bất thường (bữa ăn không đều hoặc không đủ, thiếu nước; tiêu thụ quá nhiều chất xơ; ám ảnh về vệ sinh ăn uống). Tiền căn gia đình có thể có IBS.

Khám lâm sàng thường không phát hiện bất thường, nhưng có thể có bụng chướng và đau lan tỏa.

3.3. Chẩn đoán

Cách tiếp cận ban đầu tại tuyến cơ sở

IBS được chẩn đoán dựa vào triệu chứng đang tiến triển, sau khi đánh giá các dấu hiệu báo động và thực hiện các xét nghiệm tối thiểu tùy vào bệnh cảnh lâm sàng và điều kiện tại cơ sở. Tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào triệu chứng thông dụng đúng là ROME IV. Khi đánh giá bệnh nhân mắc IBS, không chỉ xem xét các triệu chứng chính mà còn nhận diện các yếu tố khởi phát và các triệu chứng tiêu hóa và ngoài tiêu hóa khác và các yếu tố tâm lý có thể ảnh hưởng lên tiến triển bệnh và đáp ứng điều trị. Cần tìm kiếm các dấu hiệu báo động cũng như các nguyên nhân khác giải thích các triệu chứng của bệnh nhân.

Dấu hiệu báo động

Khởi phát triệu chứng lúc trên 50 tuổi, bệnh sử ngắn, xuất huyết trực tràng hay tiêu phân đen, sốt, triệu chứng về đêm, đau tiến triển, sụt cân không rõ nguyên nhân, sốt hoặc ớn lạnh, bất thường xét nghiệm (thiếu máu thiếu sắt, tăng CRP máu hay calprotectin/lactoferrin trong phân), tiền căn gia đình mắc bệnh ác tính hoặc bệnh lý viêm ruột.

Các yếu tố tâm lý

Các yếu tố tâm lý nên đánh giá Bio – Psycho – Social và ICE (Idea, Concern và Expectation), thang điểm HAD-7 để tầm soát các vấn đề liên quan tới lo âu, trầm cảm, hội chứng rối loạn cơ thể, hội chứng nghi bệnh, sợ hãi liên quan đến triệu chứng, phóng đại nỗi lo bệnh tật.

Các xét nghiệm cận lâm sàng

Trong phần lớn các trường hợp IBS, không cần thêm xét nghiệm, đặc biệt đối với bệnh nhân trẻ tuổi. Mục đích của xét nghiệm là để loại trừ các chẩn đoán phân biệt. Việc thực hiện thêm các xét nghiệm khi có dấu hiệu cảnh báo.

Các xét nghiệm thường được chỉ định

Công thức máu toàn phần, tốc độ lắng máu, xét nghiệm chức năng tuyến giáp, xét nghiệm phân tìm máu ẩn và trứng giun sán.

---

Ở bệnh nhân bị tiêu chảy, C-reactive protein (CRP) máu và calprotectin trong phân giúp loại trừ bệnh viêm ruột (IBD). Calprotectin trong phân có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CRP trong chẩn đoán IBD, nhưng ít có sẵn và đắt đỏ hơn tại Việt Nam.

Sàng lọc ung thư đại trực tràng phù hợp với độ tuổi của bệnh nhân

Ở bệnh nhân bị táo bón, chụp X-quang bụng để đánh giá sự tích tụ phân. Đo áp lực hậu môn trực tràng và kiểm tra tống phân bóng để loại trừ rối loạn tiêu tiểu trong các trường hợp táo bón nghiêm trọng.

Các xét nghiệm khác được chỉ định tùy thuộc vào dấu hiệu báo động

Đối với bệnh nhân không có dấu hiệu báo động, thường không cần thực hiện thêm xét nghiệm vì cách tiếp cận chẩn đoán này có thể loại trừ bệnh lý ở hơn 95% bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân có dấu hiệu báo động, cần đánh giá thêm để loại trừ các nguyên nhân khác có triệu chứng tương tự. Việc đánh giá chẩn đoán dựa trên biểu hiện lâm sàng và thường bao gồm nội soi để kiểm tra IBD và sinh thiết để loại trừ viêm đại tràng vi thể. Tiến hành siêu âm bụng hoặc CT bụng nếu nghi ngờ có tổn thương cấu trúc.

Chẩn đoán phân biệt

Kém hấp thu acid mật kém, bệnh celiac, không dung nạp lactose, bệnh viêm ruột (Crohn’s disease, viêm loét đại tràng), ung thư đại trực tràng, viêm đại tràng vi thể, tiêu chảy cấp do nguyên nhân ký sinh trùng hoặc vi khuẩn (Giardia, Amoeba, Blastocystis hominis, Dientamoeba fragilis), tăng sinh vi khuẩn ở ruột non (Small-intestinal bacterial overgrowth – SIBO), bệnh nhiệt đới (Tropical sprue), viêm túi thừa, nội mạc tử cung lạc chỗ, viêm vùng chậu, ung thư buồng trứng, viêm đại tràng do NSAID.

Các bệnh đồng mắc hoặc chồng lấp

Đau cơ xơ hóa (20 – 50% bệnh nhân IBS), hội chứng mệt mỏi mạn tính (51%), rối loạn khớp thái dương hàm (64%), đau vùng chậu mạn tính (50%). Ngoài ra, còn có khó tiêu không do loét, rối loạn vận động đường mật và trào ngược dạ dày thực quản.

Xem xét chuyển chuyên khoa khi: chẩn đoán chưa chắc chắn, có dấu hiệu báo động; các triệu chứng kháng trị kéo dài không cải thiện dù đã thay đổi lối sống hoặc cần khởi đầu các liệu pháp không có sẵn ở tuyến chăm sóc ban đầu, hay bệnh nhân yêu cầu ý kiến chuyên gia.

3.4. Điều trị

3.4.1. Điều trị không dùng thuốc

Khai thác ICE của bệnh nhân, thảo luận về suy nghĩ, nỗi sợ về triệu chứng, về bệnh và nguy cơ ung thư, giúp bệnh nhân chấp nhận các ảnh hưởng của triệu chứng, giải quyết các lo lắng không cần thiết. Làm giảm các hành vi tránh né.

Xây dựng mối quan hệ bác sĩ – bệnh nhân tích cực

Khuyên bệnh nhân nên ăn đúng bữa, uống đủ nước, tập thể dục thường xuyên.

Bài 26. Chăm sóc quản lý các vấn đề tiêu hóa phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Chế độ ăn

Khai thác thói quen ăn uống có thể giúp phát hiện các thực phẩm gây triệu chứng. Bệnh nhân IBS có thể được lợi từ việc loại bỏ thực phẩm sinh hơi, áp dụng chế độ ăn ít FODMAPs trong một số trường hợp, tránh lactose.

+ Chất xơ: bệnh nhân IBS nên dùng chất xơ hòa tan (như psyllium), trong khi tránh chất xơ không hòa tan (như cám) do có thể gây đầy hơi và không cải thiện triệu chứng. Psyllium giúp cải thiện cả táo bón và tiêu chảy, đồng thời có thể tác động lên hệ vi khuẩn đường ruột.

+ Loại bỏ thực phẩm sinh hơi: nên tránh các thực phẩm như đậu, hành tây, cần tây, cà rốt, nho khô, chuối, mận, mầm cải Brussels, mầm lúa mì, bánh quy và bánh mì tròn. Hạn chế rượu và caffein.

+ Tránh lactose: bệnh nhân không dung nạp lactose nên hạn chế tiêu thụ lactose. Nếu sau khi loại bỏ thực phẩm sinh hơi mà triệu chứng vẫn không thuyên giảm, có thể thử chế độ ăn không lactose.

+ Chế độ ăn ít FODMAPs (fermentable oligo-, di-, monosaccharides and polyols): Giúp giảm đau bụng, đầy hơi và cải thiện thói quen đi tiêu. Tuy nhiên, hiệu quả và độ an toàn lâu dài của chế độ ăn này cần được nghiên cứu thêm.

+ Tránh gluten: gluten có thể gây rối loạn chức năng ruột ở bệnh nhân IBS-D, nhưng bằng chứng về việc tránh gluten trong IBS vẫn chưa rõ ràng.

Probiotics

Probiotics được khuyến cáo giúp giảm triệu chứng toàn thân. Tuy nhiên, thời gian tác dụng của men vi sinh và loại vi sinh hiệu quả nhất vẫn chưa rõ ràng. Có thể sử dụng tới 4 tuần, sau đó ngưng nếu không cải thiện triệu chứng. Hiện chưa có đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng prebiotic hoặc synbiotic cho bệnh nhân IBS.

3.4.2. Điều trị dùng thuốc

Đau bụng trong IBS

Nếu cần thuốc giảm đau, paracetamol được ưu tiên hơn NSAID vì NSAID và opioid có nhiều tác dụng phụ đối với đường tiêu hóa. Tránh hoàn toàn opioid vì nguy cơ gây nghiện trong các bệnh mạn tính.

Tinh dầu bạc hà có thể hiệu quả trong để điều trị đau bụng, chú ý tác dụng phụ thường gặp là GERD.

Thuốc chống trầm cảm ba vòng – TCA (Amitriptylin 10 mg/ngày, desipramin 50 mg/ngày) có thể giúp giảm đau, nhưng cẩn tránh ở bệnh nhân bị táo bón.

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin – SSRIs như paroxetin và citalopram cũng có thể được sử dụng.

---

Linaclotid có thể giúp giảm đau ở IBS-C nhưng PEG không có tác dụng với đau bụng.

Táo bón trong IBS

Thuốc nhuận tràng thẩm thấu PEG (polyethylen glycol) phổ biến, giá thành rẻ và ít tác dụng phụ với các thuốc nhuận tràng thẩm thấu khác (lactulose). PEG cải thiện tình trạng táo bón nhưng không làm giảm đầy hơi và đau bụng.

Lubiproston và linaclotid được sử dụng để điều trị IBS-C ở phụ nữ từ 18 tuổi trở lên, giúp cải thiện.

Tiêu chảy trong IBS

Loperamid giúp giảm tần suất đi tiêu và cải thiện tính chất phân nhưng không có tác dụng giảm đau bụng hoặc đầy hơi

Smectit có ít hiệu quả với tiêu chảy nhưng làm giảm đau bụng và đầy hơi

Alosetron, một chất đối kháng 5-HT3, chỉ định cho phụ nữ bị IBS-D nặng không đáp ứng với thuốc chống tiêu chảy

Rifaximin cải thiện tính chất phân và giảm triệu chứng đau bụng và đầy hơi hiệu quả. Tuy nhiên, giá thành đắt và tác dụng ngắn hạn nên chỉ được khuyến cáo như điều trị thứ cấp.

Các điều trị khác

Có rất ít bằng chứng về tác dụng của thuốc đông y trong điều trị IBS ở Việt Nam

Các liệu pháp tâm lý và thôi miên có thể hiệu quả với triệu chứng toàn thân của IBS, được khuyến cáo khi các triệu chứng không sau 12 tháng điều trị bằng thuốc.

4. TĂNG MEN GAN

Tại phòng khám Bác sĩ gia đình, xét nghiệm sinh hóa gan (liver function tests – LFTs) là một trong những xét nghiệm thường quy được chỉ định cho nhiều các bệnh nhân. Các xét nghiệm này không chỉ quan trọng để phát hiện bệnh lý gan ở những người có triệu chứng mà còn thường là dấu hiệu đầu tiên của bệnh gan ở những người không có triệu chứng. Bộ xét nghiệm sinh hóa gan thường bao gồm các chỉ số alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transferase (GGT), bilirubin toàn phần (TP) và albumin. Sự lựa chọn các xét nghiệm có thể thay đổi tùy theo phòng thí nghiệm, nhưng những chỉ số này rất quan trọng để đánh giá tổn thương hoặc chức năng gan mật.

Tiền sử và bệnh sử

Các triệu chứng của bệnh

Các yếu tố nguy cơ cho hội chứng chuyển hóa

Tiền sử sử dụng thuốc

Tiền sử gia đình

Tiền sử xã hội

Khám lâm sàng

Các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa: BMI > 25 kg/m², béo phì trung tâm

Dấu hiệu của bệnh gan mạn tính: như gan lách to, báng bụng, tuần hoàn bàng hệ, sao mạch, nữ hóa tuyến vú, teo cơ

Dấu hiệu ngoại biên như bầm tím, dính khớp Dupuytren, lòng bàn tay son

Dấu run vẩy, dấu chuồn chuồn bay là dấu hiệu đặc trưng của não gan

Vàng da có thể chỉ ra tắc nghẽn mật, viêm gan cấp tính hoặc bệnh gan nặng

Sạm da và đau khớp có thể là dấu hiệu của bệnh ứ sắt.

Vòng Kayser-Fleischer và rối loạn thần kinh vận động là các đặc điểm hiếm gặp của bệnh Wilson.

Bảng 26.5. Sinh lý các xét nghiệm chức năng gan

Dấu hiệu sinh hóa	Nơi sản xuất	Chức năng thông thường	Ghi chú
ALT	Đa phần ở gan	Enzyme nội bào tham gia vào tạo đường và chuyển hóa amino acid, được dùng tạo năng lượng cho tế bào	Đặc hiệu cao cho gan
AST	Gan, tim, cơ xương, thận, não, hồng cầu	Enzyme nội bào tham gia vào tạo đường và chuyển hóa amino acid, được dùng tạo năng lượng cho tế bào	Ít nhạy và ít đặc hiệu hơn so với ALT vì được tổng hợp ở các cơ quan và mô khác ngoài gan
GGT	Gan và đường mật, cũng có ở màng tế bào của các mô khác như tụy, thận	Enzyme ở màng tế bào; tham gia vận chuyển protein xuyên màng và chuyển hóa nhiều loại phân tử	Nhạy hơn ALP; nhưng tăng nhẹ không đặc hiệu và tăng đơn độc ít gợi ý bệnh gan
Alkaline phosphatase (ALP)	Đa phần ở gan và xương, cũng có ở đường mật, thận, ruột, nhau thai	Nhóm enzyme phối hợp các chức năng khác nhau của cơ thể; Ở gan, ALP liên quan tới phân hủy protein	Đặc hiệu hơn GGT cho bệnh gan; ALP được tạo ra bởi acid mật $\rightarrow$ tăng ALP gợi ý tắc mật
Bilirubin	Tủy xương, gan	Xét nghiệm hay chỉ định đầu tiên là bilirubin TP, là bao gồm bilirubin gián tiếp (GT) và bilirubin trực tiếp (TT). Bilirubin GT tăng: hồng cầu vỡ (ví dụ: tán huyết), giảm tải hấp thu ở gan (ví dụ: do thuốc hoặc giảm máu tới gan trong suy tim), hay gan giảm khả năng liên hợp do khiếm khuyết di truyền enzyme UGT (ví dụ: hội chứng Gilbert) Bilirubin TT tăng: suy chức năng gan/tắc mật (ví dụ: viêm gan, tắc mật do thuốc, sỏi hay u)

---

Dấu hiệu sinh hóa	Nơi sản xuất	Chức năng thông thường	Ghi chú
Albumin huyết thanh	Gan	Protein tham gia duy trì áp lực thẩm thấu máu; tham gia vận chuyển	Thường chiếm 50% protein tuần hoàn. Nồng độ có thể bình thường ở suy gan cấp nặng vì thời gian bán hủy albumin trong huyết tương là khoảng 20 ngày.
Protein toàn phần	Gan	Bao gồm albumin, immunoglobulins và các protein khác (carriers) trong máu	Thay đổi protein TP không đặc hiệu do có thể tăng và giảm nhiều thành phần, ví dụ: viêm gan mạn nặng giảm albumin và globulin gan nhưng tăng immunoglobulin
Prothrombin time/International normalized ratio (INR)	Gan	Phản ánh khả năng tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX và X (phụ thuộc vitamin K).	Ngoài theo dõi điều trị warfarin, tăng INR gợi ý giảm chức năng tổng hợp gan hoặc tắc mật làm giảm hấp thu vitamin K. Chỉ số tăng nhanh cùng với suy chức năng gan cấp do thời gian bán hủy các yếu tố đông máu ngắn.

Các nguyên nhân gây tăng men gan và cách tiếp cận

Khi lý giải kết quả LFTs, nên tham khảo các kết quả trước đó và bệnh cảnh lâm sàng. Ngoài ra, các giá trị tham chiếu cho LFTs khác nhau tùy vào phòng thí nghiệm tiến hành phân tích. LFTs được coi là "bất thường" khi nằm ngoài khoảng giá trị dự đoán cho 95% dân số tham khảo khỏe mạnh. Khoảng giá trị tham khảo này có thể thay đổi tùy thuộc vào giới tính và tuổi của bệnh nhân. Mức ALT bình thường trong dân số không có yếu tố nguy cơ bệnh gan dao động từ 29 - 33 IU/L đối với nam và 19 - 25 IU/L đối với nữ.

Bảng 26.6. Các nguyên nhân gây tăng men gan và cách tiếp cận

Nguyên nhân	Dấu hiệu lâm sàng	Xét nghiệm	Kế hoạch tiếp theo
Thường gặp
NAFLD	Hội chứng chuyển hóa (↑ vòng eo, huyết áp, ↑ triglycerid và LDL-cholesterol, ↑ đường huyết hay đề kháng insulin)	• Đường huyết lúc đó, HbA1c, siêu âm bụng • Đánh giá điểm xơ hóa gan NAFLD (NFS) hoặc chỉ số FIB-4	• Đánh giá nguy cơ tim mạch của bệnh nhân, quản lý các bệnh kèm theo như đái tháo đường, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu • Đối với những bệnh nhân thừa cân, giảm 7 - 10% cân nặng, vận động mức độ vừa - gắng sức 150 - 200 phút/tuần • Hạn chế lượng cồn: < 30 g/ngày cho nam, < 20 g/ngày cho nữ • Đánh giá lại nguy cơ xơ hóa gan mỗi 1 - 2 năm. Cân nhắc chỉ định FibroScan để đánh giá mức độ xơ gan
Do rượu	Uống rượu nhiều* Khai thác lượng rượu bia, loại rượu, cách uống (mỗi ngày hay uống "tẹt ga"), thời gian sử dụng rượu bia	• Tỉ lệ AST/ALT > 2, ↑ MCV; • Chỉ số alcoholic liver disease/ NAFD	• Khuyến khích cai rượu bia • Giới thiệu tới các trung tâm hỗ trợ, cai nghiện rượu bia
Viêm gan siêu vi B	Yếu tố nguy cơ nhiễm HBV	HBsAg, HBcAb, antiHBs	Chỉ định HBsAg, HBV-DNA tùy trường hợp**
Viêm gan siêu vi C	Yếu tố nguy cơ nhiễm HCV	antiHCV	Định lượng HCV-RNA nếu anti-HCV (+)
Thuốc	• Tiền căn sử dụng thuốc**, thực phẩm chức năng, thảo mộc • Tiền căn tiếp xúc chất độc gan (do nghề nghiệp) • Tiền căn dùng thuốc lắc, methamphetamine		Ngưng thuốc nghi ngờ độc gan, đặc biệt khi men gan tăng cao và nhanh
Ít gặp
Ứ sắc di truyền	Tiền căn gia đình	Sắt HT, TIBC, ferritin	Chuyên khoa

---

Hiếm

Nguyên nhân	Đặc điểm	Xét nghiệm	Xử trí
Thiếu hụt $\alpha$1-antitrypsin	Khí phế thũng khởi phát sớm	Định lượng $\alpha$1-antitrypsin	Chuyển chuyên khoa
	Tiền căn gia đình
Viêm gan tự miễn	Nữ trẻ có bệnh tự miễn	Điện di protein HT, ANA, SMA, LKM, SLA	Chuyển chuyên khoa
Bệnh Wilson	Dấu thần kinh	ceruloplasmin	Nồng độ Cu nước tiểu 24 giờ nếu ceruloplasmin $\downarrow$
	Vòng Kayser-Fleischer
Viêm gan do virus khác (HAV, Epstein Barr virus, cytomegalovirus)	Nghĩ tới khi các xét nghiệm tầm soát nguyên nhân thường gặp trả về âm tính

TIBC = total iron-binding capacity, ANA = antinuclear antibody, SMA = smooth muscle antibody, LKM = anti-liver/kidney microsomal antigen, SLA = anti-liver soluble antigen

Định nghĩa: > 30 g/ngày cho nam, > 20 g/ngày cho nữ. 14 g cồn = 1 đơn vị cồn; 12 oz bia (5% cồn), 5 oz rượu vang (12% cồn), hay 1,5 oz rượu mạnh (40% cồn). 1 oz = 29,5 mL

Các thuốc thường được kê toa ở phòng khám BSGĐ/tuyến cơ sở có thể gây độc gan:

Thuốc điều trị tăng huyết áp: lisinopril, losartan

Thuốc kháng sinh/kháng nấm: Ciprofloxacin, amoxicillin + acid clavulanic, erythromycin, ketoconazol, isoniazid

Thuốc giảm đau: acetaminophen, allopurinol, aspirin, NSAID

Thuốc chống loạn thần: bupropion, risperidone, SSRIs, trazodone, valproic acid

Khác: acarbose, amiodarone, baclofen, omeprazol, ...

Mức độ tăng AST và/hoặc ALT có thể được phân loại

Ngưỡng biên: < 2 lần giới hạn trên bình thường (ULN)

Tăng nhẹ: ~ 2 - 5 $\times$ ULN

Tăng trung bình: ~ 5 - 15 $\times$ ULN

Tăng nghiêm trọng: > 15 $\times$ ULN và

Tăng "khổng lồ": > 10.000 UI/L

Chỉ định chuyên khoa

Phần lớn các rối loạn sinh hóa gan có thể được xử lý không khẩn cấp tại phòng khám Bác sĩ gia đình, nhưng một số trường hợp cần được chuyển chuyên khoa gan mật, bao gồm các tình huống sau:

Suy gan cấp tính: tổn thương gan mới phát hiện (< 28 tuần) với PT > 15 giây và triệu chứng bệnh não gan

Tăng ALT và/hoặc AST > 10.000 UI/L

Bằng chứng xơ gan

Nghi ngờ ung thư: sụt cân, tắc mật nặng

Các trường hợp khác có thể chuyển chuyên khoa không khẩn:

Xét nghiệm sinh hóa gan bất thường kéo dài liên tục không giải thích được, âm tính với các xét nghiệm tìm nguyên nhân, không có yếu tố nguy cơ MASLD và bệnh gan do rượu

Xét nghiệm tìm nguyên nhân dương tính (haemochromatosis, viêm gan tự miễn hay bệnh Wilson)

Nghi ngờ MASLD có điểm FIB 4 cao ($\ge$ 1,3 nếu dưới 60 tuổi hoặc $\ge$ 2 nếu trên 60 tuổi) và FibroScan > 8 kPa

Viêm gan siêu vi B có ALT tăng ít nhất 3 tháng; viêm gan siêu vi C vẫn có phát hiện HCV-RNA sau 4 tháng điều trị.

5. VIÊM GAN SIÊU VI B

5.1. Sinh bệnh học

Virus HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae với cấu trúc di truyền là DNA, được phân loại thành 10 gen từ A đến J. Có ba loại kháng nguyên chính của virus này là kháng thể bề mặt viêm gan B - HBsAg, kháng nguyên e - HBeAg và kháng thể lõi - HBcAg, cùng với ba loại kháng thể tương ứng là Anti-HBs, Anti-HBe và Anti-HBc.

Các con đường lây truyền HBV bao gồm qua máu, quan hệ tình dục và từ mẹ sang con, đặc biệt ở Việt Nam, nơi có tỉ lệ nhiễm HBV cao với phần lớn lây nhiễm từ mẹ sang con.

Lưu đồ: Diễn tiến tự nhiên của viêm gan siêu vi B

- Viêm gan siêu vi B cấp

- 90% $\rightarrow$ Khỏi bệnh

- 9% $\rightarrow$ HBsAg (+) > 6 tháng

- 50% $\rightarrow$ Khỏi bệnh

- Người mang bệnh không triệu chứng

- Viêm gan siêu vi B mạn kéo dài

- Viêm gan siêu vi B mạn hoạt động

- Bệnh ngoài gan: Viêm động mạch nút, Viêm cầu thận

- Xơ gan $\rightarrow$ Ung thư gan

- 1% $\rightarrow$ Viêm gan bùng phát

---

Lưu đồ: Sơ đồ 26.2. Tiếp cận tăng men gan ở tuyến cơ sở

- ↑ ALT và/hoặc AST

- Red flags (Chuyển chuyên khoa):

- Xơ gan

- Ung thư

- Suy gan cấp

- Tầm soát:

- ALT và/hoặc AST < 5xULN

- ALT và/hoặc AST > 5xULN hoặc ALT và/hoặc AST > 10.000 UI/L → Chuyển chuyên khoa

- Khai thác bệnh sử, tiền căn và thăm khám tìm nguyên nhân thường gặp (VGSV B, C, NAFLD, do rượu) và ít gặp (do thuốc, ứ sắt di truyền)

- Chỉ định xét nghiệm:

- Bilan lipid, đường huyết (hoặc HbA1c)

- HBsAg, anti-HBs, HBcAg, anti-HCV

- Sắt huyết thanh, ferritin

- Albumin huyết thanh

- Bilirubin TP, ALP

- CTM với số lượng tiểu cầu

- TP/INR

- Siêu âm bụng

- Kết quả:

- Gợi ý nhiều NAFLD:

- Hiệu chỉnh lối sống

- Ngưng thuốc độc gan (nếu có)

- Ngưng rượu bia

- Đánh giá điểm xơ hóa NAFLD, siêu âm đàn hồi:

- Nguy cơ thấp → Tiếp tục hiệu chỉnh lối sống (giảm cân, vận động, quản lý bệnh chuyển hóa). Đánh giá lại sau 1-2 năm.

- Nguy cơ cao hoặc đang tiến triển → Chuyển chuyên khoa

- Xét nghiệm âm tính:

- Theo dõi, xem xét nguyên nhân hiếm gặp (thiếu hụt α1-antitrypsin, VGTM, bệnh Wilson) và nguyên nhân ngoài gan (bệnh tuyến giáp, celiac, sprue, tán huyết, bệnh cơ)

- Xét nghiệm âm tính → Tăng cường hiệu chỉnh lối sống

- Xét nghiệm dương tính → Chuyển chuyên khoa

- Xét nghiệm dương tính: → Chuyển chuyên khoa (Làm các xét nghiệm tiếp theo, xem xét chuyển chuyên khoa)

Bài 26. Chăm sóc quản lý các vấn đề tiêu hóa phổ biến tại phòng khám ngoại trú

5.2. Các đối tượng cần tầm soát virus viêm gan B

Chưa tiêm ngừa vaccin viêm gan siêu vi B

Tăng men gan mạn tính

Phụ nữ mang thai

Trẻ sơ sinh có mẹ nhiễm HBV

Người nhà và/hoặc có quan hệ với người nhiễm HBV

Quan hệ đồng tính nam

Quan hệ tình dục với nhiều bạn tình

Nghiện chích ma túy

Chạy thận nhân tạo

Bệnh nhân bị HIV hoặc HCV

Người đang điều trị bệnh lây qua đường tình dục

Người hiến tặng/tinh trùng

Nhân viên y tế.

5.3. Chẩn đoán

Viêm gan siêu vi B cấp

Tiền căn: truyền máu, tiêm chích, quan hệ tình dục không an toàn trong khoảng từ 4 tuần tới 6 tháng.

Lâm sàng: sốt (khi chưa vàng da), mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn vàng da vàng mắt, tiểu sậm màu, đau tức vùng gan, có thể diễn tiến nặng sang suy gan cấp dẫn đến bệnh não gan, tỉ lệ tử vong cao.

Cận lâm sàng: HBsAg dương tính và/hoặc Anti-HBc IgM dương tính, AST, ALT tăng cao, Bilirubin tăng, nước tiểu sậm màu, siêu âm bụng thấy gan lách to.

Viêm gan siêu vi B mạn

Triệu chứng: thường không có triệu chứng hoặc không đặc hiệu (mệt mỏi, đau khớp,...); các triệu chứng của xơ gan (sao mạch vàng da, phù, bầm máu ngoài da,...); các dấu hiệu tăng áp tĩnh mạch cửa (tuần hoàn bàng hệ, lách to, báng bụng, giãn tĩnh mạch thực quản,...), ung thư gan.

Cận lâm sàng: HBsAg dương tính và/hoặc HBV DNA dương tính > 6 tháng hoặc HBsAg dương tính và Anti-HBc IgG dương tính; AST, ALT tăng từng đợt hoặc liên tục trên 6 tháng; có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan (sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan Fibroscan, Fibrotest, chỉ số APRI) mà không do căn nguyên khác.

---

Bảng 26.7. Chẩn đoán nhiễm HBV dựa vào dấu chứng huyết thanh

HBsAg	Anti-HBs	HBeAg	Anti-HBe	Anti-HBc	HBV-DNA	Lý giải
+	-	+	-	IgM	±	Nhiễm cấp
+	-	+	-	IgG	< 10^4	Nhiễm mạn, virus không sao chép
+	-	+	-	IgG	≥ 10^5	Nhiễm mạn, virus đang sao chép
+	-	-	+	IgG	≥ 10^4	Nhiễm mạn, đột biến HBe
-	+	-	-	-	-	Đã có miễn dịch do tiêm vaccin
-	-	-	-	-	-	Chưa bị nhiễm, dễ bị nhiễm

5.4. Quản lý viêm gan siêu vi B mạn tại tuyến cơ sở

5.4.1. Chỉ định điều trị

Dựa vào sự kết hợp ba yếu tố: mức độ xơ hóa gan, nồng độ ALT và tải lượng HBV DNA.

Xơ gan còn bù hoặc mất bù

+ Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng và/hoặc kết quả đánh giá xơ hóa gan là F4 bằng các phương pháp không xâm lấn hoặc sinh thiết

+ Điều trị khi tải lượng HBV DNA trên ULN, bất kể nồng độ ALT và tình trạng HBeAg

Không xơ gan: điều trị khi đáp ứng cả hai tiêu chuẩn

+ Tổn thương tế bào gan: AST, ALT > 2 lần ULN và/hoặc xơ hóa gan Fibroscan - F ≥ 2

+ Virus đang tăng sinh

* HBV DNA ≥ 20.000 IU/mL (≥ 10^5 copies/mL) nếu HBeAg dương tính

* HBV DNA > 2.000 IU/mL (≥ 10^4 copies/mL) nếu HBeAg âm tính

+ Đối với các trường hợp chưa đáp ứng hai tiêu chuẩn trên, chỉ định điều trị khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

* Trên 30 tuổi với mức ALT cao hơn ULN kéo dài (ít nhất 3 lần trong khoảng 24 - 48 tuần) và HBV DNA > 20.000 IU/mL, bất kể tình trạng HBeAg

* Tiền sử gia đình có HCC hoặc xơ gan

* Có các biểu hiện ngoài gan như viêm cầu thận, viêm đa khớp, cryoglobulin máu, viêm đa nút động mạch,...

* Tái phát sau khi ngưng điều trị thuốc kháng HBV

5.4.2. Thuốc điều trị

Nhóm đồng đẳng nucleosid/nucleotid (lamivudin, adefovir dipivoxil, entecavir, telbivudin, tenofovir).

5.4.3. Theo dõi

AST, ALT, eGFR mỗi 3 tháng

Định lượng HBV DNA mỗi 6 - 12 tháng. Lưu ý định lượng lại ngay nếu AST, ALT tăng hoặc bệnh nhân bỏ trị

HBeAg (hoặc HBsAg nếu HBeAg đã âm tính) mỗi 6 - 12 tháng cho tới khi âm tính. Sau đó theo dõi anti-HBe (hoặc anti-HBs)

Tầm soát ung thư: AFP, siêu âm bụng mỗi 6 tháng, nếu ≥ F3, theo dõi mỗi 3 tháng

Theo dõi xơ hóa gan: Fibroscan, APRI mỗi 6 - 12 tháng

Khuyến khích bệnh nhân tuân thủ điều trị dù men gan bình thường và HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện, chỉ ngừng khi có chỉ định ngưng thuốc

Tư vấn tầm soát cho ba mẹ, anh chị em ruột, chồng con hoặc bạn tình. Tham vấn chích ngừa nếu những người này chưa nhiễm

Đánh giá lại các vấn đề ICE, bio-psycho-social mỗi lần tái khám và thảo luận giúp bệnh nhân giải quyết.

5.4.4. Phòng tránh lây nhiễm

Tiêm vaccine cho các thành viên trong gia đình và bạn tình

Sử dụng biện pháp bảo vệ trong quan hệ tình dục nếu bạn tình không được tiêm chủng hoặc không có miễn dịch tự nhiên

Không chia sẻ bàn chải đánh răng, dao cạo râu

Không chia sẻ dụng cụ tiêm chích, thiết bị kiểm tra đường huyết

Che phủ các vết cắt hoặc trầy xước hở

Làm sạch vết bẩn máu bằng dung dịch tẩy

Không hiến máu, cơ quan hoặc tinh trùng

Tuy nhiên, có thể tham gia vào tất cả các hoạt động, bao gồm cả thể thao tiếp xúc, chia sẻ thức ăn và dụng cụ ăn uống

Hướng dẫn xử lý phơi nhiễm trong trường hợp bệnh nhân phơi nhiễm với người chưa rõ tình trạng HBsAg.

6. VIÊM GAN SIÊU VI C

6.1. Sinh bệnh học

Viêm gan siêu vi C (VGSV C) là bệnh do virus viêm gan C (HCV - Hepatitis C Virus) gây ra, một loại virus RNA mạch đơn thuộc họ Flaviviridae. Virus này được phân loại thành 6 kiểu gen chính là 1, 2, 3, 4, 5 và 6; mỗi kiểu gen này lại được chia thành nhiều phân nhóm.

---

khác nhau. Tại Việt Nam, các kiểu gen phổ biến nhất là kiểu 1 và 6, trong khi kiểu 2 và 3 ít gặp hơn. Viêm gan siêu vi C chủ yếu lây truyền qua đường máu và cũng có thể lây qua đường tình dục hoặc từ mẹ sang con. Đến nay, vẫn chưa có vaccin để phòng ngừa HCV.

6.2. Các đối tượng tầm soát HCV

Nghiện chích ma túy

Bệnh nhân HIV

Bệnh nhân chạy thận nhân tạo

Bệnh nhân máu không đông điều trị trước 1987

Tăng men gan không rõ nguyên nhân

Ghép tạng trước 1992

Trẻ em sinh từ mẹ nhiễm HCV

Nhân viên y tế

Có quan hệ tình dục với người bị nhiễm HCV.

6.3. Chẩn đoán

Viêm gan siêu vi C cấp

Có tiền sử phơi nhiễm với nguồn bệnh

Lâm sàng: không có biểu hiện lâm sàng hoặc có biểu hiện của viêm gan cấp: mệt vàng mắt vàng da

Cận lâm sàng: có chuyển đảo Anti-HCV từ (-) sang (+); Anti-HCV (-) nhưng HCV RNA (+) trên người có cơ địa miễn dịch bình thường; AST, ALT có thể tăng.

Viêm gan siêu vi C mạn

Lâm sàng: có hoặc không có biểu hiện lâm sàng; không có/hoặc có xơ hóa gan, xơ gan

Cận lâm sàng: Anti-HCV (+) và HCV RNA (+); hoặc tải lượng HCV RNA trên ngưỡng phát hiện; hoặc HCVcAg (+).

Viêm gan siêu vi C ở trẻ em sinh ra từ mẹ bị viêm gan siêu vi C

Xét nghiệm anti-HCV thực hiện khi trẻ từ 18 tháng tuổi.

Trẻ có anti-HCV (+) cần được xét nghiệm HCV RNA sau 3 tuổi để khẳng định nhiễm HCV mạn.

Bài 26. Chăm sóc quản lý các vấn đề tiêu hóa phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Lưu đồ: Sơ đồ 26.3. Diễn tiến tự nhiên của nhiễm HCV

- Viêm gan siêu vi C cấp

- 2 - 20 tuần: ALT tăng, 1/3 vàng da

- Khỏi bệnh (15%)

- Viêm gan siêu vi C mạn (85%)

- ALT bình thường (33,3%)

- ALT tăng (66,6%) -> Xơ gan (20 - 30%/năm) -> Ung thư gan (3%/năm)

6.4. Quản lý viêm gan siêu vi C mạn

Thuốc điều trị

Ribavirin

Direct-acting antiviral (DAA): ức chế NS5A: Daclatasvir (DAC), Velpatasvir (VEL), Ledipasvir (LDV); Ức chế polymerase NS5B (NA): Sofosbuvir (SOF).

Phòng ngừa lây nhiễm

Không sử dụng chung dụng cụ cạo râu và đánh răng

Băng bó cẩn thận tránh lây nhiễm khi bị chảy máu

Không tiêm chích ma túy

Không hiến máu, cơ quan nội tạng

Vệ sinh bằng cồn các vị trí tiêm

Hạn chế bia rượu

Tiêm ngừa

Quan hệ tình dục an toàn.

---

Bài 26. Chăm sóc quản lý các vấn đề tiêu hóa phổ biến tại phòng khám ngoại trú

Lưu đồ: Sơ đồ 26.4. Chẩn đoán nhiễm HCV

- Anti-HCV

- Âm tính → Không mắc bệnh*

- Dương tính → Đã hoặc đang nhiễm HCV

- HCV RNA định lượng hoặc HCV RNA định tính hoặc HCVCAg

- Dưới ngưỡng phát hiện hoặc âm tính → Không mắc bệnh*

- Trên ngưỡng phát hiện hoặc dương tính → Viêm gan siêu vi C mạn

\Đối với người lọc máu hoặc suy giảm miễn dịch nặng có xét nghiệm anti-HCV (-) nhưng có biểu hiện của bệnh gan, nên xét nghiệm HCV-RNA hoặc HCVcoreAg để chẩn đoán VGSV C*

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Yếu tố nào sau đây không phải là cách lây truyền chính của viêm gan B?

A. Tiếp xúc với máu

B. Từ mẹ sang con

C. Qua đường tiêu hóa

D. Quan hệ tình dục không an toàn

Khi xét nghiệm chức năng gan cho thấy tăng AST và ALT nhẹ (< 2 lần giá trị bình thường), nguyên nhân nào sau đây thường gặp nhất ở phòng khám bác sĩ gia đình?

A. Nhiễm viêm gan B cấp tính

B. Sử dụng thuốc NSAIDs

C. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)

D. Xơ gan do rượu

Yếu tố nguy cơ chính nào sau đây liên quan đến sự phát triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)?

A. Mức cholesterol cao

B. Sử dụng acetaminophen mạn tính

C. Tiêu thụ caffein quá mức

D. Hội chứng chuyển hóa

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh viêm loét dạ dày tá tràng là gì?

A. Hội chứng Zollinger-Ellison

B. Sử dụng NSAID

C. Nhiễm H. pylori

D. Bệnh Crohn

Triệu chứng cảnh báo điển hình nào của bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) chỉ ra rằng cần phải điều tra thêm?

A. Ợ nóng

B. Ho vào ban đêm

C. Đau họng

D. Sụt cân không giải thích được

ĐÁP ÁN: 1.C 2.C 3.D 4.C 5.D

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Narayanan M, Reddy KM, Marsicano E. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med 2018;115(3):219-224. (In eng).

Peek RM, Jr., Crabtree JE. Helicobacter infection and gastric neoplasia. J Pathol 2006;208(2):233-48. (In eng). DOI: 10.1002/path.1868.

Lanas Á, Carrera-Lasfuentes P, Arguedas Y, et al. Risk of upper and lower gastrointestinal bleeding in patients taking nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antiplatelet agents, or anticoagulants. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13(5):906-12.e2. (In eng). DOI: 10.1016/j.cgh.2014.11.007.

Drini M. Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aust Prescr 2017;40(3):91-93. (In eng). DOI: 10.18773/austprescr.2017.037.

Castellague J, Riera-Guardia N, Calingaert B, et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project). Drug Saf 2012;35(12):1127-46. (In eng). DOI: 10.2165/11633470-000000000-00000.

Nimish B Vakil. Peptic ulcer disease: Epidemiology, etiology, and pathogenesis. UpToDate 2022 (https://www.uptodate.com/contents/peptic-ulcer-disease-epidemiology-etiology-and-pathogenesis?sectionName=RISK%20FACTORS&topicRef=25&anchor=H3732482351&source=see_link#H3732482351).

Maureen A. Knechtel MPAC. The Physician Assistant Student's Guide to the Clinical Year Seven-Volume Set: Springer Publishing Company, 2019.

Quach DT, Mai BH, Tran MK, et al. Vietnam Association of Gastroenterology (VNAGE) consensus on the management of Helicobacter pylori infection. Front Med (Lausanne) 2022;9:1065045. (In eng). DOI: 10.3389/fmed.2022.1065045.

Nimish B Vakil. Peptic ulcer disease: Treatment and secondary prevention. UpToDate 2024 (https://www.uptodate.com/contents/peptic-ulcer-disease-treatment-and-secondary-prevention).

Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017;66(1):6-30. (In eng). DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312288.

Bộ Y tế. Quyết định số 3310/QĐ-BYT về việc ban hành hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh viêm gan virus B. 2019.